「基底膜」の版間の差分

　中枢神経系に出入りする血管は、軟膜の一部を伴って脳実質へ侵入する。血管の実質内への侵入に伴って血管壁の平滑筋細胞が失われるため、やがて血管の周囲は内皮基底膜 (endothelial basement membrane) と軟膜基底膜の延長である脳実質基底膜(parenchymal basement membrane)の二層によって囲まれるようになる。さらに脳実質内に侵入すると両基底膜は融合し、この基底膜(composite basement membrane)は一面で血管内皮と他面でアストログリアの突起と接することになる。<ref name=ref5 />。  

　　組織を問わず全ての基底膜に共通して存在する基底膜の主成分に、IV型コラーゲン (Type IV collagen)、ラミニン (laminin) とニドゲン (nidogen)、ヘパラン硫酸プロテオグリカン (HSPG) がある<ref name=ref2 />。これらには以下に述べるようなアイソフォームが存在し、その組み合わせにより組織や細胞に特異的な基底膜を形成する。各アイソフォームの分布は、論文以外にもTHE MATRIOME PROJECT (http://www.matrixome.com/bm/Home/home/home.asp) に詳しく記載されている<ref><pubmed> 18757743 </pubmed></ref>。  

　ラミニン(laminin)：ラミニンは、α、β、γの3つの鎖からなる3量体糖タンパク質で、それぞれの鎖のC末の3重らせんドメインで会合した十字架構造をしている<ref><pubmed> 19693542 </pubmed></ref>。α鎖が5種類、β鎖が3種類、γ鎖が3種類存在し、それらの組み合わせによって、例えばα1、β1、γ1ならばラミニン-111、α5、β2、γ1ならばラミニン-521のように命名されている。現在までに18種類の組み合わせが報告されている。α、β、γの鎖のなかで、α鎖が細胞の接着に関わる主要な鎖としてラミニンの機能に大きく関わっている。血管内皮基底膜には、ラミニン-411と-511が存在している。また、脳実質基底膜 (parenchymal basement membrane)には、ラミニン-111とラミニン-211が共発現する。血管が脳実質内に侵入し、2つの基底膜が融合した部分では、ラミニン-211、-411、-511が共発現する<ref><pubmed> 19779720 </pubmed></ref>。脈絡叢上皮基底膜にはラミニン-511が存在している。一方、脈絡叢の毛細血管基底膜はラミニン-411である<ref name=ref8/>。血管内皮基底膜を除く各基底膜では、同時にβ2およびγ3鎖の発現も見られることから、ラミニン-421/-423/-521/-523が同時に含まれることが予想される<ref name=ref8 /> 。フラクトンには、β1とγ1鎖が存在しているが、これらと会合するα鎖は明らかになっていない<ref><pubmed> 17569787 </pubmed></ref>。  

　ヘパラン硫酸プロテオグリカン (heparan sulfate proteoglycan)：基底膜に含まれるヘパラン硫酸プロテオグリカンとしてパールカン(perlecan)とアグリン(agrin)がある。血管内皮基底膜では、パールカンが、軟膜基底膜および脳実質基底膜では、アグリンがそれぞれ主要なヘパラン硫酸プロテオグリカンとして存在する。脳実質内に侵入した血管基底膜のうち、脳実質基底膜と融合した部分では、パールカンとアグリンの両方が存在している<ref name=ref5 />。脈絡叢では、ともに脈絡叢上皮と毛細血管の基底膜で発現している<ref name=ref8 /> <ref><pubmed> 9337134 </pubmed></ref>。フラクトンには、パールカンは存在しているが、アグリンについては明らかになっていない<ref><pubmed> 17569787 </pubmed></ref>。<br>  

　中枢神経実質には、血液中からの免疫細胞の侵入が制限されている。しかし、脳脊髄炎ではこれらの機能が破綻し、リンパ球の侵入が見られるようになる。血管内皮基底膜にはラミニンα4鎖とα5鎖が含まれ、リンパ球の侵入はラミニンα5鎖を欠く領域で起こることが報告されている<ref name=ref1 />。これを裏付けるように、ラミニンα4鎖欠失マウスでは、ラミニンα5鎖が補償的に発現上昇するため、炎症に際してのリンパ球の侵入が見られなくなる<ref name=ref1 />。