「遅いシナプス後電位」の版間の差分

　速いシナプス伝達を担うイオンチャネル型受容体はそれ自体にイオンが透過する孔（pore）を持っているのに対し、遅いシナプス伝達を担う代謝型受容体はそれ自体には[[wikipedia:jp:イオンチャンネル|イオンチャンネル]]としての機能はなく、[[wikipedia:jp:シグナル伝達#細胞内シグナル伝達|細胞内シグナル伝達]]を介してイオンチャンネルに働きかけることによって[[wikipedia:jp:膜電位|膜電位]]に影響を与える。神経系において遅いシナプス伝達を担う代謝型受容体の殆どは[[wikipedia:ja:Gタンパク質共役受容体|Gタンパク質共役受容体]](G-protein coupled receptors <ref>'''Bertil Hille'''<BR>G protein-coupled receptor<BR>''Scholarpedia'': 2009, 4(12):8214 [http://www.scholarpedia.org/article/G_protein-coupled_receptor Scholarpedia]</ref>)である。 神経系に存在する主なGタンパク質共役受容体としては、代謝型[[wikipedia:jp:グルタミン酸受容体|グルタミン酸受容体]]（[[wikipedia:Metabotropic glutamate receptor|metabotropic glutamate receptor]]）、[[GABA受容体]]（B型）（[[wikipedia:GABAB receptor|GABA_B receptor]]）、[[wikipedia:jp:ドーパミン受容体|ドーパミン受容体]]（[[wikipedia:Dopamine receptor|dopamine receptor]]）、[[セロトニン#セロトニン受容体|セロトニン（5-HT）受容体]]（[[wikipedia:5-HT receptor|serotonin receptor]]）（3型を除く）、[[wikipedia:jp:アドレナリン受容体|アドレナリン受容体]]（[[wikipedia:Adrenergic receptor|adrenergic receptor]]）、[[wikipedia:jp:アデノシン受容体|アデノシン受容体]]（[[wikipedia:Adenosine receptor|adenosine receptor]]）、[[wikipedia:jp:アセチルコリン受容体#ムスカリン受容体|ムスカリン性アセチルコリン受容体]]（[[wikipedia:Muscarinic acetylcholine receptor|muscarinic acetylcholine receptor]]）、[[wikipedia:jp:アナンダミド#カンナビノイド受容体|カンナビノイド受容体]]（[[wikipedia:Cannabinoid receptor|cannabinoid receptor]]）、[[wikipedia:jp:ヒスタミン受容体|ヒスタミン受容体]]（[[wikipedia:Histamine receptor|histamine receptor]]）、[[wikipedia:jp:P2受容体ファミリー|P2Y受容体]]（[[wikipedia:P2Y receptor|P2Y receptor]]）があり、各々の[[wikipedia:jp:リガンド|リガンド]]により活性化される。 また、[[wikipedia:jp:神経栄養因子|神経栄養因子]]（[[wikipedia:jp:脳由来神経栄養因子|BDNF]]等）がその受容体（[[wikipedia:TrkB receptor|TrkB]]等）を介した細胞内シグナル伝達によって膜電位を変化させることもある<ref><pubmed>12671646</pubmed></ref>。<br>

<br>  

 

　Gタンパク質シグナリングによって影響を受けるイオンチャンネルは数多いが、その中でシナプス電位として観察される電位変化をもたらすイオンチャンネルはGタンパク質共役型[[カリウムチャネル#内向き整流性カリウムチャネル|内向き整流性カリウムチャネル]]（[[wikipedia:G protein-coupled inwardly-rectifying potassium channel|GIRK channel]]、Kir3により構成される）<ref name="ref3"><pubmed>20389305</pubmed></ref>、[[カリウムチャネル#遅延整流性カリウム電流|KCNQチャンネル]]（[[wikipedia:Voltage-gated potassium channel#Delayed rectifier|Kv7]]により構成される。別名：KvLQT、M channel）<ref name="ref4"><pubmed>19298256</pubmed></ref>、および[[イオンチャネル#TRPチャネル|TRPチャンネル]]（[[wikipedia:Transient receptor potential channel|Transient receptor potential channel]])<ref name="ref5"><pubmed>15194117</pubmed></ref><ref name="ref6"><pubmed>18701065</pubmed></ref>等である。GIRKチャンネルやKCNQチャンネルのようにカリウムイオンをほぼ選択的に透過するチャンネルの場合は、開口により膜電位は過分極し、閉口により脱分極する。TRPチャンネルのような非選択的陽イオンチャンネルの場合は、開口により膜電位は脱分極し、閉口により再分極する。 GIRKチャンネルはGタンパク質共役受容体の[[wikipedia:jp:Gタンパク質#βγ複合体|G_βγ サブユニット]]により活性化されるのに加え、[[wikipedia:jp:プロテインキナーゼ#プロテインキナーゼA|プロテインキナーゼA]]（[[wikipedia:Protein kinase A|PKA]]）依存的リン酸化によって活性化され、[[wikipedia:jp:プロテインキナーゼ#プロテインキナーゼC|プロテインキナーゼC]]（[[wikipedia:Protein kinase C|PKC]]）依存的リン酸化で阻害される。また、[[ホスホリパーゼC|ホスホリパーゼC]]([[wikipedia:Phospholipase C|PLC]])の活性化により細胞膜の[[ホスファチジルイノシトール#PI(4,5)P2|phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PI(4,5)P₂)]]が枯渇するとGIRKチャンネルおよびKCNQチャンネルは阻害される<ref name="ref3" /><ref name="ref4" />。TRPチャンネルの活性化もPLCの活性化により誘導される<ref name="ref11"><pubmed>16133266</pubmed></ref>。