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Signal Transducers and Activator of Transcription 3 (ソースを閲覧)

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Kinichinakashima

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 == 脳内での働き①：アストロサイト分化誘導  ==
-　STAT3二量体は転写活性化因子として目的遺伝子、グリア線維酸性タンパク質glial fibrillary acidic protein(GFAP)のプロモーターに結合し、転写を促進する。GFAPはアストロサイトの指標であり、神経幹細胞(Neural stem cell,NSC)の培養系にLIFを添加し、STAT3経路を促進することでアストロサイトへの分化が増加することが明らかとなっている<ref name="ref3"><pubmed> 10486560 </pubmed></ref>。
+　STAT3二量体は転写活性化因子として目的遺伝子、グリア線維酸性タンパク質glial fibrillary acidic protein(GFAP)のプロモーターに結合し、転写を促進する。GFAPはアストロサイトの指標であり、神経幹細胞(Neural stem cell,NSC)の培養系にLIFを添加し、JAK/STAT3経路を促進することでアストロサイトへの分化が増加することが明らかとなっている<ref name="ref3"><pubmed> 10486560 </pubmed></ref>。
 　また、STAT3をシグナル経路下流の転写因子とするLIFなどのサイトカイン群と、smadをシグナル経路下流の転写因子とするBMP2などのサイトカイン群（TGF-βスーパーファミリー）の両者は別々の受容体システムを介し、互いに協調的にクロストークして相乗的アストロサイト分化誘導<ref name="ref4"><pubmed> 10205054 </pubmed></ref>することが明らかにされている。
 == STAT3遺伝子欠損による影響 ==
-　通常のSTAT3遺伝子欠損（ノックアウト,KO）は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。そこで、
+　通常のSTAT3遺伝子欠損（ノックアウト,KO）は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。
+　そこで、神経系細胞特異的にSTAT3遺伝子を欠損(コンディショナルノックアウト,cKO)するトランスジェニックマウスを用いて、解析した。STAT3KOマウスの海馬歯状回におけるNSCの数が減少することが明らかになった。このことからニューロンに対する栄養因子活性を有する毛様体神経栄養因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)はサイトカイン受容体と結合し、下流のJAK/STAT3経路を活性化することで、NSCの自己増殖制御に重要であることが示された<ref name="ref6"><pubmed> 19023034 </pubmed></ref>。