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Kinichinakashima

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 　脊髄に損傷が起こると炎症反応が発生し、傷周辺の細胞はIL-6ファミリーなどのサイトカインを多量に分泌する。これによりJAK/STAT3経路が活性化し、損傷部で反応性アストロサイトの分化を促進する。反応性アストロサイトは集合し、グリア瘢痕を形成、損傷部の物理的な防壁となる役割を持つが、同時に損傷部に対するニューロンの分化促進を阻害し、神経回路の再形成を妨げるため、神経再生もできなくなる<ref name="ref6"><pubmed> 15048924 </pubmed></ref>。
-　また免疫・造血系制御に重要な役割を持つ、TGF-βスーパーファミリー（BMP2など）に属するサイトカインが、セリン/スレオニンキナーゼドメインを細胞内領域に持つタイプⅠとタイプⅡ受容体の二分子ずつのヘテロ四量体に結合し、受容体を活性化する。活性化受容体は、特異的転写因子群smadのセリン残基をリン酸化し、それらを活性化する。BMPの刺激で活性化される特異型smad（smad1,5,8）は共有型smadであるsmad4とヘテロオリゴマーを形成、核へ移行し、目的遺伝子の転写を制御する<ref><pubmed> 9393997 </pubmed></ref><ref><pubmed> 10733523 </pubmed></ref>。
-　上記の通り、STATとsmadは別々のサイトカイン受容体システムを通じて活性化を受ける転写因子である。しかし、それらの協調作用により、神経幹細胞のアストロサイトへの分化が劇的に誘導される<ref name="ref1" />。転写活性化の補助的役割を果たす核内転写共役因子p300がサイトカイン刺激に応答して、自身のN末端側を二量体化したSTAT3と、自身のC末端側をヘテロオリゴマー化したsmad1と、それぞれ同時に結合しSTAT3/p300/smad1複合体が形成される。これにより二種類サイトカインシグナルが核内で統合され、目的遺伝子GFAPの相乗的発現が起こる<ref name="ref1" />。そしてGFAPの発現によりアストロサイトへの分化が誘導される。（図a参照<ref name="ref3">'''中島欽一、滝沢琢己'''<br>免疫2000・01 P88-97<br>''中山書店'':2000</ref>）
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