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「外傷後ストレス障害」の版間の差分
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PTSDに対する薬物療法として、sertraline、paroxetine、fluoxetineといった[[選択的セロトニン再取り込阻害薬]](selective serotonine reuptake inhibitor:SSRI)が海外の複数のランダム化比較試験でPTSDの3つの中核症状(DSM-Ⅳ-TRの基準B,C,D)全てと抑うつなどの合併する精神症状に有効性が証明され、第一選択として推奨されている。また、[[選択的セロトニン・ノルアドレナリン再取り込阻害薬|セロトニン・ノルアドレナリン再取り込阻害薬]](serotonine norepinephrine reuptake inhibitor:SNRI)であるvenlafaxineもSSRIと共に第一選択として推奨されている。三環系抗うつ薬であるimpramine、amitriptylineも効果が認められているが、SSRI、SNRIと比較して一般的に副作用の出現や忍容性が懸念される薬剤である。その他、mirtazapine、bupropion、nefadozodone、torazodoneに関しての研究報告がある。 | PTSDに対する薬物療法として、sertraline、paroxetine、fluoxetineといった[[選択的セロトニン再取り込阻害薬]](selective serotonine reuptake inhibitor:SSRI)が海外の複数のランダム化比較試験でPTSDの3つの中核症状(DSM-Ⅳ-TRの基準B,C,D)全てと抑うつなどの合併する精神症状に有効性が証明され、第一選択として推奨されている。また、[[選択的セロトニン・ノルアドレナリン再取り込阻害薬|セロトニン・ノルアドレナリン再取り込阻害薬]](serotonine norepinephrine reuptake inhibitor:SNRI)であるvenlafaxineもSSRIと共に第一選択として推奨されている。三環系抗うつ薬であるimpramine、amitriptylineも効果が認められているが、SSRI、SNRIと比較して一般的に副作用の出現や忍容性が懸念される薬剤である。その他、mirtazapine、bupropion、nefadozodone、torazodoneに関しての研究報告がある。 | ||
米国ではparoxetineとsertralineがPTSD治療の薬剤として認可されているが、現在、日本でPTSD治療への適応を認可された薬剤はない。<br> | 米国ではparoxetineとsertralineがPTSD治療の薬剤として認可されているが、現在、日本でPTSD治療への適応を認可された薬剤はない。<br> | ||
==== モノアミン酸化酵素阻害薬<br> ==== | ==== モノアミン酸化酵素阻害薬<br> ==== | ||
<pre>＝＝＝＝MAOI(モノアミン酸化酵素阻害薬)＝＝＝＝ | <pre>＝＝＝＝MAOI(モノアミン酸化酵素阻害薬)＝＝＝＝ | ||
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モノアミン酸化酵素阻害薬は食事制限などを厳密に遵守する必要がある薬剤で、phenelzineのBとD症状への効果が示されている。日本で認可されているMAOIはselegilineのみである。<br> | |||
==== 抗アドレナリン作動薬 ==== | ==== 抗アドレナリン作動薬 ==== | ||
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PTSDの中核症状への効果はないとされ、単独での治療は推奨されていない。 | PTSDの中核症状への効果はないとされ、単独での治療は推奨されていない。 | ||
==== 抗けいれん薬(気分安定薬) ==== | ==== 抗けいれん薬(気分安定薬) ==== | ||
<pre>＝＝＝＝抗けいれん薬(気分安定薬)＝＝＝＝</pre> | <pre>＝＝＝＝抗けいれん薬(気分安定薬)＝＝＝＝</pre> | ||
有効性に関して一致した結論には至らず、現時点では治療薬としては推奨されていない。 | 有効性に関して一致した結論には至らず、現時点では治療薬としては推奨されていない。 | ||
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=== 神経心理的知見 === | === 神経心理的知見 === | ||
<pre>＝＝＝神経心理的知見＝＝＝</pre> | <pre>＝＝＝神経心理的知見＝＝＝</pre> | ||
[[Image:Tutsui file 3.jpg|right|579x347px|fear circuit]] PTSDの再体験、過覚醒症状は トラウマ体験に対する[[恐怖条件づけ]] | [[Image:Tutsui file 3.jpg|right|579x347px|fear circuit]] PTSDの再体験、過覚醒症状は トラウマ体験に対する[[恐怖条件づけ]]とみなすと理解しやすく、曝露療法が有効であることも恐怖条件づけの消去現象と考えると理解しやすい。[[恐怖条件づけ]]を司る[[扁桃体]]と内側前頭前野との連絡についての解剖学的知見や内側前頭前野の破壊が恐怖の消去を阻害することを示した動物実験からの知見などが集積され、現在は[[扁桃体]]、内側前頭前野、[[海馬]]などを含んだ神経回路モデルが想定されている(図2)。神経回路モデルに関して形態学的な研究も行われている。PTSDと診断された者で扁桃体と[[海馬]]の体積が減少を認めたという報告がある一方で、認めなかったとする報告もある。内側前頭前野の一部である前帯状皮質の体積減少が複数報告されている。<br> | ||
その他、PTSDがストレス反応であるとの視点からストレス系ホルモンについての研究がなされている。24時間血漿コルチゾール値で夜間と早朝のベースラインレベルがうつ病患者や健常対照群と比較して有意に低く、視床下部-下垂体-副腎皮質系機能(hypothalamic-pituitary-adrenal:HPA系)の調節異常が示唆されている。また、デキサメタゾン試験によるコルチゾール分泌の過剰抑制、リンパ球グルココルチコイド受容体の数の増加と感受性亢進と視床下部におけるコルチコトロピン放出因子の分泌亢進が示唆されている。 | その他、PTSDがストレス反応であるとの視点からストレス系ホルモンについての研究がなされている。24時間血漿コルチゾール値で夜間と早朝のベースラインレベルがうつ病患者や健常対照群と比較して有意に低く、視床下部-下垂体-副腎皮質系機能(hypothalamic-pituitary-adrenal:HPA系)の調節異常が示唆されている。また、デキサメタゾン試験によるコルチゾール分泌の過剰抑制、リンパ球グルココルチコイド受容体の数の増加と感受性亢進と視床下部におけるコルチコトロピン放出因子の分泌亢進が示唆されている。 | ||