「カルシウムドメイン」の版間の差分

　カルシウムイオン(Ca2+)がチャネルを通過して生じる細胞内の遊離Ca2+濃度上昇の空間的分布領域。カルシウムドメインは細胞外からのCa2+流入、または小胞体からのCa2+流出によって形成される。

　Chad & Eckert<ref name=ref1><pubmed>6329349</pubmed></ref>によって提唱された。電位依存性Ca2+チャネルが短時間、開口することにより、細胞外から細胞内に流入したCa2+は、細胞質にある内在性Ca2+バッファーの作用により、細胞膜の内側に沿って半円形に濃度分布すると推定され、その空間分布をカルシウムドメインと呼んだ（図1）。カルシウムドメインを形成する最小ユニットは単一チャネルであるが、複数チャネルのカルシウムドメインが重複すると、より大きなカルシウムドメインが形成される。カルシウムドメインの重複の程度はチャネル当たりのCa2+流入量と、Ca2+チャネルの分布密度によって決定される。

#細胞外Ca2+の細胞内流入を媒介するチャネル：電位依存性Ca2+チャネル、Ca2+透過型チャネル（NMDA受容体チャネル、機械力受容チャネル、TRPチャネル、環状ヌクレオチド依存性チャネル、store-operated CRACチャネルなど）<BR>

#細胞内Ca2+ストアから細胞質への流出を媒介するチャネル：リアノジン受容体チャネル、IP3受容体チャネル。

#Ca2+チャネルの調節：細部内Ca2+によってCa2+チャネルは活性化または不活性化される。

#Ca2+依存性チャネルの活性化：Ca2+依存性K+チャネル、Ca2+依存性Cl-チャネルが知られる。

#神経伝達物質の開口放出：Synaptotagminなどの低親和性Ca2+結合タンパク質により媒介される。

#シナプス小胞の取り込み（エンドサイトーシス）：Synaptotagminなどの低親和性Ca2+結合タンパク質により媒介されるものと、Calmodulinなどの比較的低親和性Ca2+結合タンパク質により媒介されるものがある。

#細胞内ストアCa2+の放出促進(リアノジン受容体チャネル、IP3受容体チャネルからのCa2+に依存したCa2+の放出)。

#成長円錐の伸長(TRPCチャネルなどからのCa2+流入)。

　カルシウムドメインのサイズは、多くの場合、光学解像度の限界を超えるため実測できない。そのため次善の策として、Ca2+結合速度の異なるカルシウムキレート剤(表1)を細胞内に負荷して、それによるカルシウム依存性機能の抑制率を定量して、ドメインサイズを推定することが行われている。  

| Kon（1/M.s）  

| KD (μM)

で近似される。ここでDCaは細胞質内におけるCa2+の拡散定数（220 μm2/s）<ref name="ref2"><pubmed>9278532</pubmed></ref>、Bはキレート剤の濃度に相当する。 この式から推定される カルシウムドメインのサイズは図1のようになる。 例えば、細胞内カルシウムドメインに依存する機能が10 mM EGTAによってブロックされた場合、この機能に関わるカルシウムドメインのサイズは&gt; 94 nmと推定される。10 mM EGTA によってはブロックされないが1 mM BAPTAによって完全にブロックされる場合は23 nm- 94 nm、10 mM BAPTAでブロックされない場合は&lt; 7.4 nmと推定される。