「ドーパミン仮説（統合失調症）」の版間の差分

　統合失調症患者の第一度親族では線条体のドーパミン合成が亢進していることが報告されている<ref><pubmed> 17655830 </pubmed></ref>。

　分子遺伝学的研究ではドーパミン神経系をコードしている遺伝子の変異が統合失調症の病因として大きく関わっているとする証拠はまだ見つかっていない。これまで頻度の高いゲノム多型と統合失調症との関連が調べられ、候補遺伝子解析によりドーパミン受容体、ドーパミン輸送体、小胞モノアミン輸送体などとの関連が報告されているが、関連している個々の多型はその影響力は小さい。遺伝学的研究はまだ発展途上であり、今後はより影響力の強い稀な変異が発見されていくと予想される。統合失調症のリスクや症状、治療に関わるゲノムの変異がどのパスウエイに集約され、ドーパミン機能にどのように関わっているかは今後の研究を待たなければならない。<br>

　社会的孤立など統合失調症のリスクとして知られている環境要因は動物実験によりドーパミン機能過活動を引き起こすことが知られている。また、動物実験により妊娠、出産時の合併症、胎児期、新生児期の細菌性内毒素、感染も中脳線条体ドーパミン系の過活動を引き起こすことが知られている。周産期、新生児期のストレスもドーパミン代謝や放出を増やす。<br>　中枢神経刺激薬やカナビス使用などの統合失調症リスクを高める薬物はドーパミン放出を亢進させる。NMDA受容体遮断薬であるケタミンはドーパミン放出を高める。  

 

　線条体のドーパミン合成の亢進は統合失調症の前駆症状を示している人<ref><pubmed> 19124684 </pubmed></ref>や統合失調型障害の人で見られている。

 

・ドーパミン受容体

・中脳辺縁系

・腹側被蓋野

・中脳皮質系

・抗精神病薬

・中枢神経刺激薬

・PET