151
回編集
「Nogo」の版間の差分
細
編集の要約なし
Masashifujitani (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
Masashifujitani (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
||
| 45行目: | 45行目: | ||
これらの結果から、Tessier-Lavigneのグループより、Nogo66に対する別の受容体が報告された。それが、paired immunoglobulin-like receptor B(PirB)である。Atwalらは、Nogo-66に対する受容体をスクリーニングし、NgRと共に、leukocyte immunoglobulin (Ig)-like recep- tor B2 (LILRB2)を発見した。これは、マウスのPirBのオルソログに当たる。これらは、５０％のホモロジーしか共有していないし、PirBは細胞外の免疫グロブリン様ドメインが４つしかないが、Nogo-66のみならず、MAG,OMgpもNgRと同様に結合することが示された。<ref><pubmed> 18988857 </pubmed></ref><br> | これらの結果から、Tessier-Lavigneのグループより、Nogo66に対する別の受容体が報告された。それが、paired immunoglobulin-like receptor B(PirB)である。Atwalらは、Nogo-66に対する受容体をスクリーニングし、NgRと共に、leukocyte immunoglobulin (Ig)-like recep- tor B2 (LILRB2)を発見した。これは、マウスのPirBのオルソログに当たる。これらは、５０％のホモロジーしか共有していないし、PirBは細胞外の免疫グロブリン様ドメインが４つしかないが、Nogo-66のみならず、MAG,OMgpもNgRと同様に結合することが示された。<ref><pubmed> 18988857 </pubmed></ref><br> | ||
現在PirBの想定されるシグナル伝達機構は、SHPと結合し、その脱リン酸化機構を介してTrkBのシグナルを制御するというものなど、現在報告が増えてきている。 | |||
=== ミエリン由来阻害因子の再検証 === | === ミエリン由来阻害因子の再検証 === | ||
ミエリン由来因子はin vivoで再生阻害に働いているのか？これに関しても、最近否定的な結果が得られた。WIlliamらは、主要な再生阻害因子と考えられてきたNogo, MAG, | ミエリン由来因子はin vivoで再生阻害に働いているのか？これに関しても、最近否定的な結果が得られた。WIlliamらは、主要な再生阻害因子と考えられてきたNogo, MAG,OMgpのトリプルノックアウトマウスを作成して、軸索再生を詳細に脊髄損傷モデルにより検討したところ、全く再生が促進されないことが分かった。このことにより、ミエリン由来あるいは、グリア瘢痕由来の別の再生阻害因子の存在を考えるべきである。我々は、ここに、RGMという分子が重要であることを報告している。 | ||
<br> | <br> | ||
| 61行目: | 61行目: | ||
==== βセクレターゼ活性の制御によるAPPの切断を制御<br> ==== | ==== βセクレターゼ活性の制御によるAPPの切断を制御<br> ==== | ||
<br> | |||
<br> | |||
<br> | |||
<br> | <br> | ||