「外傷後ストレス障害」の版間の差分

{{box|text=　外傷後ストレス障害は犯罪被害、災害などが契機となり起きる精神障害である。症状は[[侵入(再体験)]]、[[回避]]、[[認知と気分の陰性の変化]]、[[過覚醒]]の4つの症状クラスターに大別される。「侵入(再体験)」はフラッシュバック、悪夢、解離性フラッシュバック、[[想起]]刺激による心理的苦痛・身体生理反応、「回避」はトラウマ体験に関連する記憶、思考、感情やそれらを呼び起こす人・会話・場所・物事・状況への回避、「認知と気分の陰性の変化」は解離性健忘、持続的で歪んだ信念・予想・認識、陽性の情動の消失、陰性の感情の持続、他者との疎遠・孤立感、社会参加・社会への関心の減退、「覚醒度と反応性の著しい変化」は[[睡眠]]障害、集中困難、驚愕反応、過度の警戒心、イライラ感、無謀・自己破壊的な行動からなる。症状評価は[[自記式質問紙法]]と[[構造化面接法]]があり、目的により使い分ける。治療は大きく[[薬物療法]]と[[心理療法]]に大別される。薬物療法では[[選択的セロトニン再取り込み阻害薬]] がランダム化比較試験の結果から第一選択薬として推奨され、本邦ではパロキセチンのみが適応を認可されている。 心理療法では[[トラウマ焦点化心理療法]](PE療法など)や[[EMDR]]([[Eye Movement Desensitization and Reprocessing]],[[眼球運動による脱感作と再処理法]])がランダム化比較試験で有効性が示されている。全米疫学調査では生涯有病率は男性3.6%、女性9.7%だった。トラウマ体験の違いによりPTSD発症率に差があること、PTSDに他の精神障害が併発しやすいことが知られている。病態メカニズムについて神経生理、神経内分泌、脳画像、遺伝子などの研究が行われている。[[恐怖条件付け]]に関連した[[扁桃体]]、[[内側前頭前野]]と[[海馬]]を含むfear-circuitが症状発生メカニズムに関連した神経回路として想定されており、それを支持する脳画像研究結果が存在する。遺伝子研究においては現時点でPTSDに決定的な影響を与える遺伝子は同定されていない。}}

　症状は[[侵入(再体験)]]、[[回避]]、[[認知と気分の陰性の変化]]、[覚醒度と反応性の著しい変化]]の4つの症状クラスターに大別される。「侵入(再体験)」はフラッシュバック、悪夢、解離性フラッシュバック、[[想起]]刺激による心理的苦痛・身体生理反応、「回避」はトラウマ体験に関連する記憶、思考、感情やそれらを呼び起こす人・会話・場所・物事・状況への回避、「認知と気分の陰性の変化」は解離性健忘、持続的で歪んだ信念・予想・認識、陽性の情動の消失、陰性の感情の持続、他者との疎遠・孤立感、社会参加・社会への関心の減退、「覚醒度と反応性の著しい変化」は[[睡眠]]障害、集中困難、驚愕反応、過度の警戒心、イライラ感、無謀・自己破壊的な行動からなる。DSM‐5では侵入(再体験)症状1項目以上、回避症状1項目以上、認知と気分の陰性の変化から2項目以上、覚醒度と反応性の著しい変化2項目以上が1ヶ月以上持続し、強い苦痛ないし生活上の機能障害を伴うとPTSDと診断される。  

　PTSDに対して、これまでさまざまな治療法が試みられてきた。ランダム化比較試験(Randomized Contorolled Trial：RCT)で有効性を証明された治療法に[[認知行動療法]]([[Cognitive Behavioral Therapy]]：[[CBT]])、[[EMDR]]([[眼球運動による脱感作と再処理法]]：[[Eye Movement Desensitization and Reprocessing]])、薬物療法がある。2007年の全米アカデミーズ医学院PTSD治療評価委員のレポートでは、PTSDへの治療的有効性が確立されているのは曝露療法のみで、その他の心理療法、薬物療法の有効性に関するエビデンスは不十分と結論づけられている。また、2013年のCochrane Reviewでもトラウマ焦点化認知行動療法とEMDRが他の治療より有効であったとしている<ref>'''Bisson JI, Roberts NP, Andrew M, Cooper R, Lewis C'''<br>Psychological therapies for chronic post-traumatic stress disorder (PTSD) in adults<br>''The Cochrane Library'':2013</ref>。2005年のNICE(英国国立医療技術評価機構：National Institute for Health and Clinical Excellence)のガイドラインでは、心理療法(CBTないしはEMDR)を基本的な第一選択として、心理療法を患者が望まない時や実施が困難は場合に薬物療法を推奨している。但し、実際にはPTSDのためのCBT等を実施できる治療者数が限られていることから、多くの患者は薬物と支持的[[カウンセリング]]により治療を受けているのが現状である。　  

　[[モノアミン酸化酵素阻害薬]]（monoamine oxidase inhibitor:MAOI）は食事制限などを厳密に遵守する必要がある薬剤で、[[フェネルジン]]の再体験および過覚醒症状への効果が示されている<ref name="ref1" />。フェネルジンは日本では[[wikipedia:ja:厚生労働省|厚生労働省]]に承認されていない。  

　[[アドレナリン]]阻害薬には[[プラゾシン]]、[[プロプラノロール]]、[[クロニジン]]、[[グアンファシン]]が含まれる。このうち、グアンファシンは日本国内では2005年に製造が中止されている。これらの薬剤は一般的に安全性の高い薬剤であるが[[wikipedia:ja:血圧|血圧]]の低下などの可能性に留意する必要がある。プラゾシンは不眠と悪夢への有効性が小規模のRCTで示されている<ref name="ref1" />。プロプラノロールは小児を対象とした試験で[[過覚醒]]と[[再体験]]への有効性が示されている<ref name="ref1" />。クロニジンはオープン試験で[[解離症状]]に有効である可能性が報告されている<ref name="ref1" />。  

　[[非定型抗精神病薬]]である[[リスペリドン]]、[[オランザピン]]、[[クエチアピン]]はSSRIで症状が残存した時、治療抵抗性のPTSD患者への増強療法として複数の小規模なランダム化比較試験で有効性が報告されている<ref name="ref1" />。過覚醒、[[攻撃行動]]、[[妄想]]や精神病性の症状を呈するPTSD患者への効果も期待されている。

　PTSDの再体験、過覚醒症状は トラウマ体験に対する[[恐怖条件づけ|恐怖条件付け]]とみなすと理解しやすく、曝露療法が有効であることも恐怖条件付けの[[消去]]現象と考えると理解しやすい。恐怖条件付けを司る[[扁桃体]]と[[内側前頭前野]]との連絡についての解剖学的知見や内側[[前頭前野]]の破壊が恐怖の消去を阻害することを示した動物実験からの知見などが集積され、現在は扁桃体、内側前頭前野、[[海馬]]などを含んだ神経回路(fear-circuit)モデルが想定されている(右図)。神経回路モデルに関して形態学的な研究も行われている。PTSDと診断された者の[[海馬体]]積が小さいという報告と差を認めないとする報告がある。CAPS＞65の重症PTSD患者とその一卵性双生児(トラウマ体験に曝露されていない)における海馬が共に小さいことが示され、海馬体積はPTSDの病態に影響を与えている[[脆弱因子]]である可能性も示唆されている<ref><pubmed>12379862</pubmed></ref>。また、同様の一卵性双生児の研究で、PTSDの影響によるpregenual anterior cingulate cortexの体積減少の可能性も示唆されている<ref><pubmed>17825801</pubmed></ref>。