「カリウムチャネル」の版間の差分

アウトラインです  

（ほとんど）すべての細胞に発現している。神経細胞、グリア細胞にも発現しており、静止膜電位の維持や興奮性の制御など電気的特性を決めている。またシナプス伝達、カリウム濃度恒常性維持に関わっている。  

= 活性調整  =

=== M current  ===

（glucose感受性神経の話もこのあたりで） KATPチャネルは細胞内のATP濃度上昇によって機能阻害される。この機構は視床下部などで認められるいくつかの神経細胞で観察されるグルコース感受性の機構の一つであり、グルコース濃度上昇、ATP産生、KATPチャネル阻害、膜の脱分極、細胞興奮性の亢進がおこる。  

膜電位の変化によってカリウムチャネルの活性化と不活性化が制御されている。特に脱分極によって活性化するカリウムチャネルを電位依存性カリムチャネルという。不活性化は電位に依存するというよりもイオンチャネルの開口やイオン透過に依存する。不活性化のカイネティクスはイオンチャネルの種類によって大きく異なり、活性化後直ぐに不活性化するために一過性にしかカリウム電流を流さないtransient-typeと、不活性化が殆どおこらないsustaind-typeに大別される。  

活性化が遅め。不活性化が弱い、遅い。速度論的な違いによってさらにIKsやIKrなど。 TEAによって阻害。海馬においては、susteined 成分は電位依存性や薬物依存性（TEA > 4-AP）Kv2サブユニットであると考えられる。  

=== IKR current  ===