125
回編集
「頭痛」の版間の差分
細
→病因と病態仮説
細編集の要約なし |
Makotourushitani (トーク | 投稿記録) 細 (→病因と病態仮説) |
||
| 125行目: | 125行目: | ||
歴史的には、血管説、神経説、[[セロトニン]]学説、[[wikipedia:ja:血小板|血小板]]説などが提唱されてきた。近年の神経科学的知見から、片頭痛の疼痛は、脳硬膜の三叉神経血管系の[[神経原性炎症]]とその後惹起される神経感作が主たる病態と理解されている（三叉神経血管説<ref name=ref10><pubmed>8217498</pubmed></ref>）。神経原性炎症には[[カルシトニン遺伝子関連ペプチド]]（[[CGRP]]）が重要な関与をしている。この他、発痛物質[[サブスタンスP]]、セロトニン、[[ヒスタミン]]なども神経原性炎症の進展に関与すると考えられている。 | 歴史的には、血管説、神経説、[[セロトニン]]学説、[[wikipedia:ja:血小板|血小板]]説などが提唱されてきた。近年の神経科学的知見から、片頭痛の疼痛は、脳硬膜の三叉神経血管系の[[神経原性炎症]]とその後惹起される神経感作が主たる病態と理解されている（三叉神経血管説<ref name=ref10><pubmed>8217498</pubmed></ref>）。神経原性炎症には[[カルシトニン遺伝子関連ペプチド]]（[[CGRP]]）が重要な関与をしている。この他、発痛物質[[サブスタンスP]]、セロトニン、[[ヒスタミン]]なども神経原性炎症の進展に関与すると考えられている。 | ||
前兆のある片頭痛でみられる、閃輝暗点は、大脳皮質[[後頭葉]][[視覚野]] | 前兆のある片頭痛でみられる、閃輝暗点は、大脳皮質[[後頭葉]][[視覚野]]で発生する皮質拡延性抑制がその本態であると考えられている<ref name=ref11><pubmed>11287655</pubmed></ref> <ref name=ref12>'''古和久典'''<br>片頭痛のメカニズム In: 竹島多賀夫、ed. 頭痛治療薬の考え方、使い方<br>東京: ''中外医学社''; 2015:9-16.</ref>。 | ||
[[神経原性炎症]]と皮質拡延性抑制のより上流の病態として、[[視床下部]]や脳幹の異常を片頭痛発生器（generator）として想定する仮設も提唱されている。 | [[神経原性炎症]]と皮質拡延性抑制のより上流の病態として、[[視床下部]]や脳幹の異常を片頭痛発生器（generator）として想定する仮設も提唱されている。 | ||