「体温調節の神経回路」の版間の差分

　感染が起こると[[wikipedia:JA:免疫系|免疫系]]が活性化され、[[サイトカイン]]類が血中で産生される。これが脳の血管の[[wikipedia:JA:内皮細胞|内皮細胞]]へ作用すると、内皮細胞内で[[シクロオキシゲナーゼ]]-2（cyclooxygenase-2、COX-2）などの[[プロスタグランジン]]合成酵素群が発現し、発熱メディエーターであるプロスタグランジンE₂（prostaglandin E₂、PGE₂）が産生される<ref><pubmed>11306620</pubmed></ref>。プロスタグランジンE₂は脳実質内へ拡散し、視索前野のニューロンに存在するプロスタグランジンEP3受容体に作用する<ref><pubmed>10025713</pubmed></ref><ref><pubmed>17676060</pubmed></ref>（図３参照）。EP3受容体は抑制性の[[GTP結合蛋白質]]と共役するので<ref><pubmed>10508233</pubmed></ref>、結果的に視索前野のニューロンは抑制される。EP3受容体を発現する視索前野のニューロンはGABA作動性の[[抑制性ニューロン]]であり、視床下部背内側部や淡蒼縫線核へ投射することが分かっている<ref name="ref7" /><ref name="ref8" />。したがって、プロスタグランジンE₂がEP3受容体を発現する視索前野のニューロンの活動を低下させると、寒冷環境における対寒反応の惹起と同様、視床下部背内側部や淡蒼縫線核のニューロンの[[脱抑制]]が起こるため、熱産生が惹起され、皮膚血管が収縮する（図２）。寒冷環境でもない状態でこうした反応が強く起こると、体温の上昇につながる。これが発熱と呼ばれる生理反応である。