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Fumikazusuto (トーク | 投稿記録) 細 (→細胞内領域での結合分子) |
Fumikazusuto (トーク | 投稿記録) 細 (→機能と役割) |
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== 機能と役割 == | == 機能と役割 == | ||
培養系や生体内での解析により、プレキシン分子は軸索誘導分子セマフォリンのシグナルを細胞内に伝達する受容体として機能することが示されている。セマフォリンは、神経細胞の種類や、神経細胞の部位(樹状突起や成長円錐など)で作用が異なることが知られているが、主として伸長中の軸索先端部にある成長円錐を崩壊させる作用や細胞移動抑制など、細胞骨格形成に対して負の作用を引き起こす。また、プレキシン分子は神経回路形成の多様な局面を制御していることが示されている。以下に代表的な現象とそれに関わるプレキシン分子とその相互作用分子について紹介する。 | 培養系や生体内での解析により、プレキシン分子は軸索誘導分子セマフォリンのシグナルを細胞内に伝達する受容体として機能することが示されている。セマフォリンは、神経細胞の種類や、神経細胞の部位(樹状突起や成長円錐など)で作用が異なることが知られているが、主として伸長中の軸索先端部にある成長円錐を崩壊させる作用や細胞移動抑制など、細胞骨格形成に対して負の作用を引き起こす。また、プレキシン分子は神経回路形成の多様な局面を制御していることが示されている。以下に代表的な現象とそれに関わるプレキシン分子とその相互作用分子について紹介する。 | ||
{| class="wikitable" | |||
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! プレキシン分子名 !! 部位/領域/細胞 !! リガンド !! 共受容体などの相互作用分子 !! 作用 !! 文献 | |||
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| plexin-A1 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-A2 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-A3 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-A4 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-B1 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-B2 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-B3 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-C1 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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| plexin-D1 || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト || セル内のテキスト | |||
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===== 神経細胞移動 ===== | ===== 神経細胞移動 ===== | ||
神経前駆細胞や神経細胞は生み出された後、特定の様式で移動し所定の部位に位置する。このような細胞移動の過程において、プレキシンは、セマフォリンの細胞移動抑制作用を細胞内に伝達する事により、細胞移動を制御する。例えば、Sema6A/plexin-A2シグナルが小脳顆粒細胞の移動開始を制御する。また、末梢神経系において、plexin-A3とplexin-A4はSema3Aの細胞移動抑制作用をNrp1とともに細胞内に伝達することにより、交感神経節の形成を制御することが報告されている。また、大脳新皮質の形成期において重要な働きを担うカハール—レチウス細胞(Cajal-Retzius (CR) cells)において、Plexin-D1は、Sema3Eの細胞移動抑制の作用シグナルをCR細胞内に伝達し、皮質分子層でのCR細胞の分布を制御する。 | 神経前駆細胞や神経細胞は生み出された後、特定の様式で移動し所定の部位に位置する。このような細胞移動の過程において、プレキシンは、セマフォリンの細胞移動抑制作用を細胞内に伝達する事により、細胞移動を制御する。例えば、Sema6A/plexin-A2シグナルが小脳顆粒細胞の移動開始を制御する。また、末梢神経系において、plexin-A3とplexin-A4はSema3Aの細胞移動抑制作用をNrp1とともに細胞内に伝達することにより、交感神経節の形成を制御することが報告されている。また、大脳新皮質の形成期において重要な働きを担うカハール—レチウス細胞(Cajal-Retzius (CR) cells)において、Plexin-D1は、Sema3Eの細胞移動抑制の作用シグナルをCR細胞内に伝達し、皮質分子層でのCR細胞の分布を制御する。 |
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