「記憶固定化」の版間の差分

　神経細胞間の伝達を行う[[シナプス]]の構造や機能が変化することで特定神経回路で長期増強が誘導され、長期記憶の回路ができると考えられる（'''図3'''）。

　長期増強（long-term potentiation, LTP）は、神経細胞間のシナプスにおいて伝達効率が長期的に上昇する現象である。記憶形成時に実際にLTPの誘導が観察された<ref name=ref13><pubmed>16931756</pubmed></ref> ことから、LTPは記憶のシナプスレベルの素過程であり、学習時の入力により活性化した一群の神経細胞間のシナプスでLTPが誘導されることが示唆されている。LTPの誘導には、[[NMDA型グルタミン酸受容体|N-メチル-<small>D</small>-アスパラギン酸（NMDA）型グルタミン酸受容体]]の活性が必要であるが<ref name=ref14><pubmed>6306230</pubmed></ref> 、同様に長期記憶の形成もNMDA型グルタミン酸受容体の活性に依存している<ref name=ref15><pubmed> 2869411 </pubmed></ref>。

　NMDA型グルタミン酸受容体の活性化が、LTPの長期維持（L-LTPの誘導）や記憶の固定化に必要とされるCREBの活性化とそれにより誘導される一連の遺伝子発現に続く反応の引き金となる<ref name=ref16><pubmed>16891050</pubmed></ref> 。L-LTPの誘導には、シナプスで実際に情報伝達を担っている[[AMPA型グルタミン酸受容体|α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオン酸 (AMPA)型グルタミン酸受容体]]（[[AMPA型グルタミン酸受容体]]）も、新規タンパク質合成依存的に発現誘導されることが必要である。AMPA型受容体の発現とシナプスへの組み込みは、学習にともなって出現する記憶痕跡細胞中でも新規タンパク質合成依存的に起こることが明らかとなった<ref name=ref18><pubmed>26023136</pubmed></ref> 。