「パニック症」の版間の差分

　図4は、今まで述べてきた、“stress-induced fear circuit”の模式図である。先ほどから述べているように、感覚情報、例えばPD患者であればパニック発作時の動悸や発汗、息切れ等の身体感覚、SADであれば“人前でのスピーチ(public speaking)”の最中の緊張状態における身体感覚が、まず視床に入る。そして前述した2つのパターンで、一部はすぐに扁桃体に伝わり、他方は海馬や前部帯状回や前部帯状回を通り高次機能での分析が行われてから、扁桃体に投射する。この経路(青の点線)は抑制系なので、視床からの入力(=アクセル)によって扁桃体が過活動状態になるのにブレーキをかける。その結果、アクセルとブレーキの兼ね合いで扁桃体中心核から出力系が調整されるが、不安障害ではブレーキの効きが悪いために、前述したような視床下部、青斑核(LC)、結合腕傍核といった脳部位を病的に活性化してしまい、様々な身体症状(心拍数の増加、血圧上昇、過呼吸等)を出現させる。そしてまたこの身体症状を新たな感覚情報として取り込み、再びこの神経回路が働いてしまうという、負のスパイラルが生じる。そうなると、意識に調節(＝前頭前野等の高次機能による抑性)はできなくなり、どんどん悪い方向へ向かってしまう。このように“stress-induced fear circuitry disorders”というのは、扁桃体が病的に過活動になってしまう、そして本来それを抑制しなければならない前頭前野あるいは前部帯状回等の機能が低下している病気、と言えるかもしれない(図5、参照)。

　また、背側縫線核(DRN)から起こるセロトニン神経系の投射は、一般にLCを抑制するのに対し、LCから起こる投射はDRNのセロトニンニューロンを刺激し、正中縫線核ニューロンを抑制する。さらに、DRNからの投射は、前頭前野、扁桃体、視床下部、中脳水道周囲灰白質等へ伸びている。そのため、セロトニン神経系を調節することによって、｢恐怖条件づけ｣の神経回路の主要な領域に影響を与えられる可能性があり、ノルアドレナリンの活性低下、コルチコトロピン放出因子の放出低下、防衛と逃避行動の修正等が可能となる<ref name=ref17>'''Stein D J'''<br>Cognitive-Affective Neuroscience of Depression and Anxiety Disorders<br>Martin Dunitz, London, 2003.<br>(田島治，荒井まゆみ訳：不安とうつの脳と心のメカニズム：感情と認知のニューロサイエンス，星和書店，東京，2007)</ref>。また、前頭前野(あるいは前部帯状回)の働きにより恐怖条件づけが消去されることがわかっている<ref><pubmed>18668096</pubmed></ref>。これは認知行動療法(CBT)による治療の際に行われているものと推定されている(図5、参照)。