「オリゴデンドロサイト」の版間の差分

　ミエリンは脂質に富み、乾燥重量の70 – 85%前後が脂質であるといわれている。[[ガラクトセレブロシド]]（GalC）はその代表で、[[セラミド]]の1-ヒドロキシ残基に[[ガラクトース]]が結合したものである。[[セラミドガラクトシルトランスフェラーゼ]]が触媒する。ミエリン形成前のいわゆるPro-oligodendrocyteの段階から発現している。GalCの発現は、モノクローナル抗体O1により認識される。また、GalCのガラクトースの４位のヒドロキシ基に硫酸基が結合したものが、スルファチドでこれもミエリン膜に豊富に存在する。スルファチド（Sulf）は単クローン抗体O4により認識される。Sulfが発現する前のオリゴデンドロサイト前駆細胞も、このO4抗体により認識されるが、この抗原はSulfではなくいまだにその実態は明らかになっていない。GalCの合成にかかわる酵素としてセラミドガラクトシルトランスフェラーゼ（CGT, EC 2.4.1.45）が、Sulfの合成にかかわるものとしてセレブロシドスルフォトランスフェラーゼ（CST, EC 2.8.2.11）がある<ref name=ref10>ミエリンの脂質に関するサイト<br>http://www.glycoforum.gr.jp/science/glycogenes/10/10J.html</ref>。

　主なミエリンタンパク質としてミエリン・プロテオリピッドタンパク質（myelin proteolipid protein; PLP）とミエリン塩基性タンパク質（myelin basic protein; MBP）がある。PLPは、中枢神経系のミエリンに特異的に発現する（plpのmRNAは末梢神経系でも発現が認められる）。4回膜貫通型タンパク質であり細胞外ドメインでミエリン膜どうしの相互作用に関わるとされている。MBPは、ミエリン膜の裏打ちタンパク質であり多くのスプライスバリアントが知られている。plpまたはmbpの遺伝子が変異した自然発症ミュータントマウスでは、ミエリンの形成がみられない<ref name=ref11><pubmed>1709560</pubmed></ref>。このほか、ミエリンに豊富に含まれるタンパク質としてはcyclicnucleotide phosphodiesterase (CNPase)、myelin-associated oligodendrocyte basic protein (MOPB)、myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)、myelin-associated glycoprotein (MAG)などがある。成熟脳において、これらのミエリンタンパク質や脂質はミエリン膜に局在することが多く、免疫組織化学染色法では細胞体の検出は難しい。 細胞体の検出には、これらミエリンタンパク質や上記の脂質合成にかかわる酵素（CGTやCST）のmRNAを検出するin situ hybridizationがしばしば用いられている。

　オリゴデンドロサイトを（免疫）組織化学的に検出するマーカーとしては、グルタチオンS-トランスフェラーゼ（GSTπ）、APC/CC1抗体、鉄イオンなどがある。このうち、鉄イオンはミエリンやそれを構成する脂質の合成に必須であることが明らかにされている<ref name=ref12><pubmed>18837051</pubmed></ref>。

　オリゴデンドロサイトの機能は、軸索の伝導速度を高めることにある。オリゴデンドロサイトはその特殊化した細胞膜を軸索に巻き付けてミエリンを形成し、一種の絶縁体を形成する。そして、その継ぎ目であるランビエの絞輪でのみ活動電位を生じさせることにより跳躍伝導を引き起こす。この20年の間に、オリゴデンドロサイトが絶縁体を形成するのみならず、ランビエの絞輪にイオンチャネルのクラスター化を誘導する働きがあることが明らかになった。チャネルの局在の点からもランビエの絞輪以外で活動電位が生じにくいことがわかる<ref name=ref1><pubmed>20846325</pubmed></ref><ref name=ref2>'''工藤佳久'''<br>脳とグリア細胞　知りたいサイエンス092<br>技術評論社, 2011</ref>。

　マウスの視神経では、同一の軸索がオリゴデンドロサイトのない網膜内では細くオリゴデンドロサイトの存在する視神経に入ると太くなることから、軸索径を増大させるという可能性が示唆されている<ref name=ref13><pubmed>7514208</pubmed></ref>。軸索径が大きくなると伝導速度は大きくなることはよくわかっている。このように、オリゴデンドロサイトは2つの異なったメカニズムで、伝導速度を高めて神経機能に深くかかわっている。

　一方で、オリゴデンドロサイトが作るミエリンには、Nogo、MAG、Mobpなどの軸索伸長阻害因子が発現している。成熟脳では、損傷を受けた場合、軸索再生がほとんど起こらないことが古くから知られているが、その阻害因子を作る細胞の一つがオリゴデンドロサイトである<ref name=ref14><pubmed>14630216</pubmed></ref>。これらの阻害分子は、神経回路が形成されたのちに、その回路を大きく変化させず安定性を保つために発現しているものと考えられる。

　網膜とオリゴデンドロサイト・ミエリン形成；網膜と視神経は前脳胞に由来する構造であることから、中枢神経系に含まれる。視神経は、解剖学では便宜上脳神経のひとつとして、末梢神経といっしょに扱われることがあるが、厳然として中枢神経の一部である。したがって視神経における髄鞘形成細胞はオリゴデンドロサイトである。一方、マウスやヒトを含む多くの哺乳動物網膜にはオリゴデンドロサイトは無く、網膜の視神経線維層の軸索は無髄線維である。一方、哺乳動物でもウサギや、鳥類以下の脊椎動物の網膜にはオリゴデンドロサイトが存在し、視神経線維層の軸索もコンパクトなミエリンにより髄鞘化されている。視神経や網膜のオリゴデンドロサイトは、末梢神経の髄鞘形成細胞（Schwann細胞）では発現しないPLPを強く発現し、またそれ以外のミエリンタンパク質の発現も見られる<ref name=ref15><pubmed>21872683</pubmed></ref><ref name=ref16><pubmed>7691736</pubmed></ref>。網膜のオリゴデンドロサイトは、前脳に由来し視神経を通って網膜に移動してくる<ref name=ref17><pubmed>9714145</pubmed></ref><ref name=ref18><pubmed>20371817</pubmed></ref>。主に視神経線維層と神経節細胞層に位置し、少数のものは内網状層にもみられる。ニワトリの網膜のミエリンは、脳や脊髄のものと比べると層板形成が薄い傾向にある。このような種差は、視神経の網膜側末端の構造的・分子的な違いに由来すると考えられているが、詳細は明らかにされていない。またその存在の意義についても、不明な点が多い。

　最近になって、ミエリン様構造が海産無脊椎動物にも存在することが報告されており、驚異的な伝導速度の形成にかかわると考えられている<ref name=ref19><pubmed>21674501</pubmed></ref>。