「内側視索前野」の版間の差分

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== 発生 ==
== 発生 ==
 Bromoxyuridine (BrdU) の取り込み実験から、内側視索前野の主なニューロンはラットでは胎生14-18日に第三脳室壁から発生する<ref name=Orikasa2010a><pubmed>20538023</pubmed></ref>。3脳胞のうち前脳 (forebrain)の尾側端に由来するので、発生学的には終脳 (telencephalon)に属するが、機能的観点から、間脳 (diencephalon) の最吻側部である視床下部と一体とされることがある<ref name=Clark1950><pubmed>15420400</pubmed></ref>。かつては脳原基の部域化に関わる多くの転写因子やシグナル分子に視床下部と共通するものがあり、たとえばDlx5、Pax6、Nkx2.1aの発現パターンから終脳と間脳の分節境界域 prosomeric boundaryを決定することはできないと論じられた<ref name=Puelles2003><pubmed>12948657</pubmed></ref>。
 Bromodeoxyuridine (BrdU) の取り込み実験から、内側視索前野の主なニューロンはラットでは胎生14-18日に第三脳室壁から発生する<ref name=Orikasa2010a><pubmed>20538023</pubmed></ref>。3脳胞のうち前脳 (forebrain)の尾側端に由来するので、発生学的には終脳 (telencephalon)に属するが、機能的観点から、間脳 (diencephalon) の最吻側部である視床下部と一体とされることがある<ref name=Clark1950><pubmed>15420400</pubmed></ref>。かつては脳原基の部域化に関わる多くの転写因子やシグナル分子に視床下部と共通するものがあり、たとえばDlx5、Pax6、Nkx2.1aの発現パターンから終脳と間脳の分節境界域 prosomeric boundaryを決定することはできないと論じられた<ref name=Puelles2003><pubmed>12948657</pubmed></ref>。


 一方、下郡らは異なった発生段階のマウス胎仔の内側視索前野と視床下部のマイクロアレイ解析からマウス胎児の終脳ではFoxg1が、間脳吻側端にはGdf10が発現し境界が存在することを示した<ref name=Blackshaw2010><pubmed>21068293</pubmed></ref>。内側視索前野は終脳のFoxg1陽性細胞に由来し、間脳由来の視床下部とは起源が異なる。また、視床下部のランドマーク遺伝子であるソニックヘッジホッグ (Shh)のノックアウトマウスでは視床下部吻側部が欠損するが、内側視索前野は形成される。
 一方、下郡らは異なった発生段階のマウス胎仔の内側視索前野と視床下部のマイクロアレイ解析からマウス胎児の終脳ではFoxg1が、間脳吻側端にはGdf10が発現し境界が存在することを示した<ref name=Blackshaw2010><pubmed>21068293</pubmed></ref>。内側視索前野は終脳のFoxg1陽性細胞に由来し、間脳由来の視床下部とは起源が異なる。また、視床下部のランドマーク遺伝子であるソニックヘッジホッグ (Shh)のノックアウトマウスでは視床下部吻側部が欠損するが、内側視索前野は形成される。


 第三脳室壁から発生するニューロンに加え、齧歯類では性腺刺激ホルモン放出ホルモン(gonadotropin releasing hormone, GnRH)産生ニューロンが嗅上皮の原基である内側嗅板medial olfactory placodeに発生し視索前野に移動し定着する <ref name=Schwanzel-Fukuda1989><pubmed>2645530</pubmed></ref>。Xp22.3上のKAL-1遺伝子の異常により生じるヒトのカルマン症候群は無嗅覚症を伴う伴性低ゴナドトロピン性性腺機能不全で、GnRHニューロンは前頭の篩骨を透過できずこの移動が起こらない。ただし、正常なアカゲザルやヒトではGnRHニューロンはさらに尾側に移動を続け、視床下部内側底部から隆起漏斗部に定着する。この移動・定着の障害が視床下部性性腺機能低下症の一つであるKallman症候の病因である<ref name=Schwanzel-Fukuda1989b><pubmed>2687610</pubmed></ref>([[#病態]]を参照)。
 第三脳室壁から発生するニューロンに加え、齧歯類では性腺刺激ホルモン放出ホルモン(gonadotropin releasing hormone, GnRH)産生ニューロンが嗅上皮の原基である内側嗅板medial olfactory placodeに発生し視索前野に移動し定着する <ref name=Schwanzel-Fukuda1989><pubmed>2645530</pubmed></ref>。Xp22.3上のKAL-1遺伝子の異常により生じるヒトのカルマン(Kallman)症候群は無嗅覚症を伴う伴性低ゴナドトロピン性性腺機能不全で、GnRHニューロンは前頭の篩骨を透過できずこの移動が起こらない。ただし、正常なアカゲザルやヒトではGnRHニューロンはさらに尾側に移動を続け、視床下部内側底部から隆起漏斗部に定着する。この移動・定着の障害が視床下部性性腺機能低下症の一つであるカルマン症候群の病因である<ref name=Schwanzel-Fukuda1989b><pubmed>2687610</pubmed></ref>([[#病態]]を参照)。


== 構造 ==
== 構造 ==
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