「神経型PASドメインタンパク質」の版間の差分

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 [[転写調節因子]]としての機能を通じて、個体レベルでの多様な生理現象に関与する。
 [[転写調節因子]]としての機能を通じて、個体レベルでの多様な生理現象に関与する。
=== 転写調節 ===
=== 転写調節 ===
 最も基本的な分子機能は、転写因子としての役割である。適切なパートナーと安定なヘテロ二量体を形成した後、標的遺伝子の[[プロモーター]]や[[エンハンサー]]領域に存在する[[E-boxコンセンサス配列]](主にCACGTGまたはその周辺配列)に特異的に結合する<ref name=Wu2016 /><ref name=Sun2022><pubmed>36343253</pubmed></ref>(Wu et al., 2016; Sun et al. 2022)。結合後、C末端領域などを介して[[転写コアクチベーター]](例:[[サイクリックAMP応答因子結合タンパク質]] ([[cyclic AMP response element-binding protein]], [[CBP]]/[[p300]])、[[ヒストンアセチル基転移酵素]] ([[HAT]]]]、[[steroid receptor coactivator 1]] ([[SRC-1]])や[[コリプレッサー]](例:ヒストン脱アセチル化酵素 (histon deacetylase, HDAC)、[[nuclear receptor co-repressor]] ([[NCoR]])/[[silencing mediator of retinoic acid and thyroid hormone receptor]] ([[SMRT]]))をリクルートすることにより、標的遺伝子の転写を活性化または抑制する<ref name=Bersten2013><pubmed>24263188</pubmed></ref><ref name=Luoma2018><pubmed>30509165</pubmed></ref>(Bersten et al., 2013; Luoma and Berry, 2018)。どの共役因子をリクルートするかは、NPASメンバーの種類、細胞種、細胞の状態、あるいはプロモーターの文脈によって変化する可能性がある。
 最も基本的な分子機能は、転写因子としての役割である。適切なパートナーと安定なヘテロ二量体を形成した後、標的遺伝子の[[プロモーター]]や[[エンハンサー]]領域に存在する[[E-boxコンセンサス配列]](主にCACGTGまたはその周辺配列)に特異的に結合する<ref name=Wu2016 /><ref name=Sun2022><pubmed>36343253</pubmed></ref>(Wu et al., 2016; Sun et al. 2022)。結合後、C末端領域などを介して[[転写コアクチベーター]](例:[[サイクリックAMP応答因子結合タンパク質]] ([[cyclic AMP response element-binding protein]], [[CBP]]/[[p300]])、[[ヒストンアセチル基転移酵素]] ([[HAT]])、[[steroid receptor coactivator 1]] ([[SRC-1]])や[[コリプレッサー]](例:ヒストン脱アセチル化酵素 (histon deacetylase, HDAC)、[[nuclear receptor co-repressor]] ([[NCoR]])/[[silencing mediator of retinoic acid and thyroid hormone receptor]] ([[SMRT]]))をリクルートすることにより、標的遺伝子の転写を活性化または抑制する<ref name=Bersten2013><pubmed>24263188</pubmed></ref><ref name=Luoma2018><pubmed>30509165</pubmed></ref>(Bersten et al., 2013; Luoma and Berry, 2018)。どの共役因子をリクルートするかは、NPASメンバーの種類、細胞種、細胞の状態、あるいはプロモーターの文脈によって変化する可能性がある。


=== パートナー選択性と標的遺伝子特異性 ===
=== パートナー選択性と標的遺伝子特異性 ===