「トーク:モノアミン仮説」の版間の差分

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SSRIの神経新生への影響のメカニズムは不明となっていましたが、セロトニン1A受容体を介しているという説は論破されたのでしょうか? そうでなければ、入れても良いと思ったのですが、ご検討下さい。とりあえず、Science論文を引用して、この説を書いてみました。
*SSRIの神経新生への影響のメカニズムは不明となっていましたが、セロトニン1A受容体を介しているという説は論破されたのでしょうか? そうでなければ、入れても良いと思ったのですが、ご検討下さい。とりあえず、Science論文を引用して、この説を書いてみました。
不安障害のセロトニン仮説の項目ですが、SSRI、1Aアゴニストが扁桃体の神経活動を減弱、という話と、手、扁桃体のセロトニンも活性化する、という記述ですが、これは縫線核由来のセロトニンの線維終末が扁桃体にあり、
*扁桃体のセロトニンのところですが、「扁桃体のセロトニンを活性化という表現が、ちょっとだけ引っかかりました。セロトニンの細胞体は縫線核なので、扁桃体で活性化するという表現で良いか、ということだけなのですが…。神経細胞が興奮することは「活性化」というけれど、取り込み阻害も活性化か?という話です。
*同様に、「扁桃体のセロトニン系の機能を増強」というのも、増強するのは「扁桃体に投射するセロトニン系の機能」なのでは、と思いました。
*不勉強で恐縮ですが、1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかでも表現が変わってくるようにも思いました。
*扁桃体のセロトニンについては、先生の一番のご専門のところであるだけに、当然のこととして省略されている面があるのかも知れないと思いますので、よりかみ砕いてご加筆いただけるとありがたいです。どうぞよろしくお願いします。
 
加藤忠史
--[[利用者:Tkato|Tkato]] 2012年5月18日 (金) 00:24 (JST)