「カリウムチャネル」の版間の差分
ナビゲーションに移動
検索に移動
Kazuharufurutani (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
|||
76行目: | 76行目: | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+ | |+カリウムチャネルのクラス、機能、薬理学<ref name="pmid16382103"/><ref name="pmid16382104"/><ref name="16382105"/><ref name="pmid16382106"/> | ||
|- | |- | ||
|'''Class''' | |'''Class''' | ||
! | ! IUPHAR Name | ||
! | !Human Gene Name | ||
! | !Other Name | ||
! | !補助サブユニット | ||
!分子機能 | |||
!生理的意義 | |||
!阻害薬(IC<sub>50</sub>) | |||
!活性化薬(EC<sub>50</sub>) | |||
|- | |- | ||
| [[Calcium-activated potassium channel|Calcium-activated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]] | |rowspan=5 | [[Calcium-activated potassium channel|Calcium-activated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]] | ||
| | | | ||
K<sub>Ca</sub>1.1 | |||
| | | | ||
KCNMA1 | |||
| | | | ||
Slo, Slo1, BK | |||
| | |||
| | |||
脱分極によって活性化、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化 | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
charybdotoxin(2.9 nM), iberiotoxin(1.7 nM), TEA(0.14 mM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>Ca</sub>2.1-2.3 | |||
| | |||
KCNN1-3 | |||
| | |||
SK<sub>Ca</sub>1-3 | |||
| | |||
calmodulin | |||
| | |||
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化 | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
UCL1684(1 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 250 pM for K<sub>Ca</sub>2.2), apamin(8 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 60-200 pM for K<sub>Ca</sub>2.2; 10 nM for K<sub>Ca</sub>2.3), tamapin(42 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 24 pM for K<sub>Ca</sub>2.2) | |||
| | |||
EBIO(630 µM), NS309(30 nM) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>Ca</sub>3.1 | |||
| | |||
KCNT1 | |||
| | |||
IK<sub>Ca</sub>1 | |||
| | |||
calmodulin | |||
| | |||
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化 | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
charybdotoxin(5 nM), iberiotoxin(1.7 nM), TEA(24 mM), ketoconazol(30 µM), econazole(12 µM) | |||
| | |||
EBIO, NS309(10 nM) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>Ca</sub>4.1, 4.2 | |||
| | |||
KCNT2 | |||
| | |||
Slack, Slo2.2; Slick, Slo2.1 | |||
| | |||
| | |||
細胞内Na<sup>+</sup>濃度上昇による活性化 | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
TEA, quinidine | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>Ca</sub>5.1 | |||
| | |||
KCNU1 | |||
| | |||
Slo3 | |||
| | |||
| | |||
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化 | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
TEA | |||
| | |||
|rowspan=8 | [[Inward-rectifier potassium ion channel|Inwardly rectifying]] <br /> 2[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]] | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>2.1-2.4 | |||
| | |||
KCNJ2,12,4,14 | |||
| | |||
IRK | |||
| | |||
| | |||
常時活性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与、心臓におけるIK1電流(Kir2.1/Kir2.2) | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内Mg<sup>2+</sup>, 細胞内polyamines | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>3.1-3.4 | |||
| | |||
KCNJ3,6,9,5 | |||
| | |||
GIRK | |||
| | |||
| | |||
Gbgによる活性化、代謝型受容体依存的な膜興奮性抑制 | |||
| | |||
神経細胞における遅延性の抑制性シナプス後電位の形成(Kir3.1/Kir3.2)、心臓における徐脈の分子機構(Kir3.1/Kir3.4) | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, terpiapin | |||
| | |||
Gbg、細胞内Na<sup>+</sup>、PIP<sub>2</sub>、GPCR活性化薬(三量体G蛋白質シグナルを介して) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>4.1-4.2 | |||
| | |||
KCNJ10,15 | |||
| | |||
KAB-2, BIR(K)10 | |||
| | |||
| | |||
常時活性 | |||
| | |||
脳内におけるグリア細胞によるカリウムバッファリング機構、内耳や腎臓におけるカリウム恒常性 | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内Mg<sup>2+</sup>, 細胞内polyamines | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>5.1 | |||
| | |||
KCNJ16 | |||
| | |||
BIR9 | |||
| | |||
| | |||
常時活性 | |||
| | |||
pHセンシング機構 | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内H<sup>+</sup> | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>6.1 | |||
| | |||
KCNJ8 | |||
| | |||
uKATP-1 | |||
| | |||
SUR2B(血管平滑筋) | |||
| | |||
細胞内ヌクレオチドによる活性化 | |||
| | |||
血管平滑筋の緊張度調節 | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, スルホニル尿素剤(SURに結合することによる) | |||
| | |||
カリウムチャネル開口薬(diazoxide, pinacidil, nicorandilなど、SURに結合することによる) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>6.2 | |||
| | |||
KCNJ11 | |||
| | |||
BIR | |||
| | |||
SUR1(膵臓b細胞), SUR2A(心筋細胞), SUR2B(血管平滑筋) | |||
| | |||
細胞内ATPによる抑制 | |||
| | |||
膵臓b細胞からのインスリン分泌、脳内における酸素・グルコースセンサー機能、心臓、脳における虚血に対する細胞保護作用 | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, スルホニル尿素剤(SURに結合することによる) | |||
| | |||
カリウムチャネル開口薬(diazoxide, pinacidil, nicorandilなど、SURに結合することによる) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>ir</sub>7.1 | |||
| | |||
KCNJ13 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
常時活性 | |||
| | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>(他のKirファミリーに比べて感受性は低い) | |||
| | |||
|- | |||
|rowspan=18 | [[Tandem pore domain potassium channel|Tandem pore domain]] <br /> 4[[transmembrane helix|T]] & 2[[pore-forming loop|P]] | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>1.1 | |||
| | |||
KCNK1 | |||
| | |||
TWIK-1 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>2.1 | |||
| | |||
KCNK2 | |||
| | |||
TREK-1 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
アラキドン酸(10 mM)、揮発性吸入麻酔薬(halothane, isofluorane)など | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>3.1 | |||
| | |||
KCNK3 | |||
| | |||
TASK-1 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
細胞外酸性化(pH7.3) | |||
| | |||
揮発性吸入麻酔薬(halothane, isofluorane)など | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>4.1 | |||
| | |||
KCNK4 | |||
| | |||
TRAAK | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>5.1 | |||
| | |||
KCNK5 | |||
| | |||
TASK-2 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
細胞外酸性化(pH6.5) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>6.1 | |||
| | |||
KCNK6 | |||
| | |||
TWIK-2 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>7.1 | |||
| | |||
KCNK7 | |||
| | |||
(KCNK8) | |||
| | |||
| | |||
常時活性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>8.1 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>9.1 | |||
| | |||
KCNK9 | |||
| | |||
TASK-3 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
細胞外酸性化(pH6.5)、ruthenium red (700 nM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>10.1 | |||
| | |||
KCNK10 | |||
| | |||
TREK-2 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>11.1 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>12.1 | |||
| | |||
KCNK12 | |||
| | |||
THIK-2 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>13.1 | |||
| | |||
KCNK13 | |||
| | |||
THIK-1 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
アラキドン酸(0.98 mM) | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>14.1 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>15.1 | |||
| | |||
KCNK15 | |||
| | |||
TASK-5 | |||
| | |||
| | |||
機能的なチャネル発現の報告なし | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>16.1 | |||
| | |||
KCNK16 | |||
| | |||
TALK-1 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>17.1 | |||
| | |||
KCNK17 | |||
| | |||
TASK-4 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
K<sub>2P</sub>18.1 | |||
| | |||
KCNK18 | |||
| | |||
TRESK-1/TRESK-2 | |||
| | |||
| | |||
常時活性、GHK整流性 | |||
| | |||
静止膜電位形成への関与 | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
|rowspan=19 | [[Voltage-gated potassium channel|Voltage-gated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]] | |||
| | |||
Kv1.1-1.3 | |||
| | |||
KCNA1-3 | |||
| | |||
|rowspan=6 |Shaker-related | |||
| | |||
Kvb | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
神経細胞、骨格筋細胞における興奮性の制御(遅延性整流性カリウム電流 Kv1.2) | |||
| | |||
4-Aminopyridine(< mM), TEA(0.3 mM)(Kv1.1) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv1.4 | |||
| | |||
KCNA4 | |||
| | |||
Kvb | |||
| | |||
脱分極によって活性化、早い不活性化(A-type) | |||
| | |||
A-type電流、神経細胞における脱分極後過分極AHP | |||
| | |||
4-Aminopyridine(13 µM), TEA(>100 mM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv1.5 | |||
| | |||
KCNA5 | |||
| | |||
Kvb | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
心臓におけるIKur | |||
| | |||
quinidine(0.6 µM), propafenone(4.4 µM), 4-Aminopyridine(270 µM), TEA(330 mM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv1.6 | |||
| | |||
KCNA6 | |||
| | |||
Kvb | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
神経細胞における膜電位の制御 | |||
| | |||
a-dendrotoxin(20 nM), 4-Aminopyridine(1.5 mM), TEA(7 mM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv1.7 | |||
| | |||
KCNA7 | |||
| | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
心臓におけるIKur | |||
| | |||
flecainide(8 µM), quinidine(15 µM), verapamil(16 µM), amiodarone(35 µM), 4-Aminopyridine(150 µM), TEA(150 mM) | |||
| | | | ||
|- | |- | ||
| | | | ||
Kv1.8 | |||
| | |||
KCNA10 | |||
| | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
腎近位尿細管における膜電位の制御 | |||
| | |||
Ba<sup>2+</sup>(5 mM), charybdotoxin(100 nM), 4-Aminopyridine(1.5 mM), TEA(50 mM) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv2.1, 2.2 | |||
| | |||
KCNB1,2 | |||
| | |||
Shab-related | |||
| | |||
Kv5,6,8,9, KChaP | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | | | ||
神経細胞、骨格筋細胞における興奮性の制御 | |||
| | | | ||
Hanatoxin(42 nM)(Kv2.1), 細胞内TEA, 細胞外TEA(2.6 mM)(Kv2.2), 4-Aminopyridine(18 mM for Kv2.1; 1.5 mM for Kv2.2) | |||
| | | | ||
|- | |- | ||
| | | | ||
Kv3.1, 3.2 | |||
| | |||
KCNC1,2 | |||
| | |||
|rowspan=2 |Shaw-related | |||
| | | | ||
| | | | ||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
神経細胞の高頻度発火、fast spiking | |||
| | |||
4-Aminopyridine(29 µM for Kv3.1; 0.1 mM for Kv3.2), TEA(0.2 mM for Kv3.1; 0.1 mM for Kv3.2) | |||
| | | | ||
|- | |- | ||
| | | | ||
Kv3.3, 3.4 | |||
| | | | ||
KCNC3,4 | |||
| | | | ||
| | | | ||
脱分極によって活性化、早い不活性化(A-type) | |||
| | |||
書く | |||
| | |||
4-Aminopyridine(1.2 mM for Kv3.3), TEA(0.14 mM for Kv3.3; 0.3 mM for Kv3.4) | |||
| | |||
|- | |- | ||
| | | | ||
Kv4.1-4.3 | |||
| | |||
KCND1-3 | |||
| | |||
Shal-related | |||
| | |||
KChiP1, KChiPs, DPPX, DPP10(Kv4.2) | |||
| | | | ||
脱分極によって活性化、早い不活性化(A-type) | |||
| | | | ||
心臓におけるIto(Kv4.2/Kv4.3/KChiP2)、神経細胞の細胞体におけるISA | |||
| | |||
4-Aminopyridine(9 mM for Kv4.1; 5 mM for Kv4.2), TEA(>10 mM for Kv4.1) | |||
| | | | ||
|- | |- | ||
| | | | ||
Kv5.1 | |||
| | |||
KCNF1 | |||
| | |||
modifier | |||
| | |||
| | |||
Kv2 familyのmodifier | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv6.1-6.4 | |||
| | |||
KCNG1-4 | |||
| | |||
modifiers | |||
| | |||
| | |||
Kv2 familyのmodifiers | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv7.1 | |||
| | |||
KCNQ1 | |||
| | |||
KVLQT, KQT | |||
| | |||
KCNE1-3 | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
活動電位の再分極、心臓におけるIKs電流(Kv7.1(KCNQ1)/KCNE1)、LQT1の原因遺伝子 | |||
| | |||
Chlomanol 298B(1 µM)(Kv7.1) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv7.2-7.5 | |||
| | |||
KCNQ2-5 | |||
| | |||
| | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
神経細胞におけるM電流(Kv7.2/7.3, Kv7.5)、内耳機能(Kv7.4) | |||
| | |||
| | |||
Retigabine(10 µM for Kv7.2; 0.6 µM for Kv7.3; 1 µM for Kv7.4; 1.4 µM for Kv7.3/Kv7.5) | |||
|- | |||
| | |||
Kv8.1-8.2 | |||
| | |||
KCNV1-2 | |||
| | |||
modifiers | |||
| | |||
| | |||
Kv2 familyのmodifiers | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv9.1-9.3 | |||
| | |||
KCNS1-3 | |||
| | |||
modifiers | |||
| | |||
| | |||
Kv2 familyのmodifiers | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv10.1, 10.2 | |||
| | |||
KCNH1, 5 | |||
| | |||
eag | |||
| | |||
| | |||
脱分極によって活性化、遅延性整流性 | |||
| | |||
| | |||
quinidine(1.4 µM for Kv10.4) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv11.1-11.3 | |||
| | |||
KCNH2,6,7 | |||
| | |||
erg | |||
| | |||
minK, KCNE2(Kv11.1) | |||
| | |||
脱分極によって活性化、早い不活性化機構(C-type)による内向き整流性 | |||
| | |||
活動電位の再分極、心臓におけるIKr電流、LQT2の原因遺伝子、薬物誘発性不整脈の分子機構(Kv11.1) | |||
| | |||
astemizol(1 nM for Kv11.1), dofetilide(15-35 nM for Kv11.1), sertindole(3 nM for Kv11.1; 43 nM for Kv11.3) | |||
| | |||
|- | |||
| | |||
Kv12.1-12.3 | |||
| | |||
KCNH8,3,4 | |||
| | |||
elk | |||
| | |||
| | |||
| | | | ||
| | | | ||
| | | | ||
|- | |- | ||
|} | |} |