「シグナル伝達兼転写活性化因子3」の版間の差分

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 [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2638 STAT3]は脳、[[wikipedia:ja:心臓|心臓]]、[[wikipedia:ja:肝臓|肝臓]]、[[wikipedia:ja:腎臓|腎臓]]、[[wikipedia:ja:脾臓|脾臓]]、[[wikipedia:ja:胸腺|胸腺]]など身体組織全体で広範囲に発現していることが、マウスを用いた研究により確認されている<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。
 [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2638 STAT3]は脳、[[wikipedia:ja:心臓|心臓]]、[[wikipedia:ja:肝臓|肝臓]]、[[wikipedia:ja:腎臓|腎臓]]、[[wikipedia:ja:脾臓|脾臓]]、[[wikipedia:ja:胸腺|胸腺]]など身体組織全体で広範囲に発現していることが、マウスを用いた研究により確認されている<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。


 JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述した。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3はSTAT3遺伝子プロモーター中のSTAT認識配列に直接結合し、転写が誘導されるというポジティブフィードバックループの存在が報告されている<ref><pubmed>  15852015
 STAT3はJAKチロシンキナーゼによりリン酸化されることで、活性化し、標的遺伝子の転写を誘導する(後述)。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3がSTAT3の遺伝子を誘導するというポジティブフィードバックループの存在も知られている<ref><pubmed>  15852015
  </pubmed></ref>。
  </pubmed></ref>。


 神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はないことがわかっている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
 神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) の発現量の二倍近い。また、ニューロンとNSCにおける発現量はほぼ同じで大きな差はないことが報告されている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
   
   
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
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