「セロトニン神経系」の版間の差分

　[[摂食行動]]の調節には[[視床下部]]の[[外側核]]、[[腹内側核]]、[[弓状核]]、[[室傍核]]が重要な役割を果たし、視床下部に投射するセロトニン作動性神経は摂食行動に対して抑制的に作用する。薬理学的解析によって5-HT_1B受容体と5-HT_2C受容体の関与が示されており、さらに5-HT_2C受容体欠損マウスでは[[過食]]と[[肥満]]が生じる<ref name="ref2"><pubmed>21040622</pubmed></ref>。5-HT_2Cは弓状核の[[プロオピオメラノコルチン]]（POMC）ニューロンの活動性を上昇させることによって摂食を抑制することが示唆されており、5-HT_2C受容体欠損マウスにおける異常はPOMCニューロン特異的に5-HT_2C受容体を発現させることよってレスキューできる<ref><pubmed>19038216</pubmed></ref>。5-HT_1B受容体はPOMCニューロンに対して抑制的もしくは拮抗的に働くニューロンの活動を低下させることによって摂食を抑制することが示唆されている<ref name="ref2" />。  

　セロトニン枯渇実験などの結果に基づき、従来はセロトニンが[[攻撃性]]を抑制することが定説となっていた。しかし、セロトニンが攻撃性に及ぼす影響は、用いられる動物モデルなどに依存し、促進的に働く場合もあることが示されている<ref name="ref4" /> <ref name="ref6"><pubmed>15817750</pubmed></ref> <ref name="ref7"><pubmed>20938650</pubmed></ref>。ヒトでもSSRIが攻撃性に対して抑制的、促進的、どちらにも働き得ることが報告されている<ref><pubmed>19404614</pubmed></ref>。攻撃性に対するセロトニンの影響は、攻撃の特性（trait）か攻撃の状態（state）に関するものか、あるいは能動的攻撃か反応的攻撃かなどによって異なることが示唆されている<ref name="ref4" /> <ref name="ref6" />。実験動物において5-HT_1A、5-HT_1B受容体アゴニストの全身投与や視床下部、[[中脳水道周囲灰白質]]に対する局所投与は攻撃性に対して抑制的に作用する。5-HT_1Aアゴニストの全身投与は沈静などの非特異的な効果を伴うのに対し、5-HT_1Bアゴニストは特異的に攻撃性を抑制する。また、5-HT_1B受容体欠損マウスでは攻撃性が上昇している<ref name="ref6" /> <ref name="ref7" />。セロトニン、[[ノルアドレナリン]]の代謝酵素MAO_A（monoamine oxidase A）を欠損したマウスでは、脳のセロトニン含量の増加と攻撃性の亢進が生じている。攻撃性の変化は5-HT_2A受容体のアンタゴニストで抑制できるため、この場合5-HT_2A受容体が攻撃性に対して促進的に働いていると考えられる<ref><pubmed>18258310</pubmed></ref>。