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「デルタ型グルタミン酸受容体」の版間の差分
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→細胞内Ｃ末端領域の機能―シナプス可塑性
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[[AMPA型グルタミン酸受容体]]の[[GluA2]]サブユニットのC末端には[[GRIP]]が結合し、定常状態ではAMPA型グルタミン酸受容体はシナプス後部の細胞膜に繋留されている。平行線維刺激によって神経活動が亢進すると、シナプス後部に存在する[[代謝型グルタミン酸受容体1型]]（[[mGluR1]]）が活性化される。 | [[AMPA型グルタミン酸受容体]]の[[GluA2]]サブユニットのC末端には[[GRIP]]が結合し、定常状態ではAMPA型グルタミン酸受容体はシナプス後部の細胞膜に繋留されている。平行線維刺激によって神経活動が亢進すると、シナプス後部に存在する[[代謝型グルタミン酸受容体1型]]（[[mGluR1]]）が活性化される。 | ||
同時に登上線維刺激あるいはプルキンエ細胞[[脱分極]] | 同時に登上線維刺激あるいはプルキンエ細胞[[脱分極]]によって細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度が上昇すると[[プロテインキナーゼC]]（[[PKC]]）が一定時間活性化される。PKCがGluA2サブユニットの[[セリン]]残基（S880）をリン酸化<ref name=Matsuda2000><pubmed>10856222</pubmed></ref> するとGRIPが乖離し、AMPA型グルタミン酸受容体が側方拡散できるようになり、棘突起周辺に存在する特定の部位に到達するとAMPA型グルタミン酸受容体はエンドサイトーシスされる。このような平行線維と登上線維活動亢進に引き続く一連の現象の結果、シナプス後部のAMPA型グルタミン酸受容体の数が減少し、平行線維シナプス伝達が減弱することがLTDの実体である（'''図2'''）。 | ||
GluA2-S880の近傍には[[チロシン]]残基（Y876）が存在し、Y876がリン酸化されているとLTD誘導に必要なPKCによるS880のリン酸化が抑制される。このチロシン残基はPTPMEGの基質であるため<ref name=Kohda2013><pubmed>23431139</pubmed></ref> 、GluD2のC末端に結合したPTPMEGがシナプス後部に存在すると、GluA2-Y876が脱リン酸化状態となりはじめてLTDが誘導可能な状態となる。 | GluA2-S880の近傍には[[チロシン]]残基（Y876）が存在し、Y876がリン酸化されているとLTD誘導に必要なPKCによるS880のリン酸化が抑制される。このチロシン残基はPTPMEGの基質であるため<ref name=Kohda2013><pubmed>23431139</pubmed></ref> 、GluD2のC末端に結合したPTPMEGがシナプス後部に存在すると、GluA2-Y876が脱リン酸化状態となりはじめてLTDが誘導可能な状態となる。 | ||
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==== 小脳以外に発現するGluD2 ==== | ==== 小脳以外に発現するGluD2 ==== | ||
上述のように、GluD2は小脳以外の多くの領域にも発現している<ref name=Hepp2014><pubmed>25001082</pubmed></ref>。一方、Cblnファミリーには、Cbln1の他に[[Cbln2]]～[[Cbln4|4]]が存在し、これらも脳の様々な領域に発現していることから、小脳外におけるGluD2もCbln、ニューレキシンとともに、シナプス形成とシナプス可塑性に寄与していると考えられる。 | |||
== デルタ1受容体 == | == デルタ1受容体 == | ||