「デルタ型グルタミン酸受容体」の版間の差分

{{box|test=　デルタ型グルタミン酸受容体（GluD）は、イオンチャネル型グルタミン酸受容体ファミリーに属し、GluD1とGluD2の各サブユニットがホモ４量体を形成する。GluDはアミノ酸配列からはグルタミン酸受容体に属するものの、グルタミン酸結合によっては活性化されず、内因性リガンドが不明であることから長らく孤児受容体と呼ばれていた。しかしシナプス前部から分泌されるCblnファミリー分子とグリア細胞から放出されるD-セリンがGluD2の内因性のリガンドであることが明らかになった。シナプス後部に発現するGluD2は、シナプス前部に存在するニューレキシン及びCbln1と3者コンプレックスを形成するとで、両方向性のシナプス・オーガナイザーとして機能する。GluD2の細胞内C末端はシナプス可塑性に寄与する。GluD1もGluD2同様なリガンドやシグナル伝達機構をもつと考えられている。GluD自身がイオンチャネル活性を持つかは、確定していない。近年のヒトゲノム解析研究から、GluDは精神疾患との関連が示唆されている。}}

== GluD2 ==

　小脳顆粒細胞の軸索は平行線維と呼ばれ、小脳プルキンエ細胞の遠位樹状突起の棘突起上においてシナプスを形成する。GluD2はプルキンエ細胞に非常に強く発現しとりわけ棘突起に局在する。GluD2欠損マウスでは、平行線維－プルキンエ細胞シナプスの数が正常の60％ほどに減少し、小脳性の運動失調を呈する<ref name=Kashiwabuchi1995><[[pubmed]]>7736576</pubmed></ref> 。神経活動が一定期間亢進すると平行線維―プルキンエ細胞シナプス伝達が長期[[抑圧]]<ref name=Ito2001><pubmed>11427694</pubmed></ref>  （long-term depression; LTD）されることが知られており、この現象が小脳運動学習に重要な働きをすると考えられているが、GluD2欠損マウスではLTDが障害される。このように、GluD2は平行線維－プルキンエ細胞シナプスにおいてシナプス形成とシナプス可塑性という2つの機能を担う。

== デルタ１受容体 ==