「バレル皮質」の版間の差分

DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2018年2月5日　原稿完成日：年月日<br>

{{box|text=　バレル皮質とは齧歯類大脳皮質第一次体性感覚野の一領域であり、１本１本のヒゲ（洞毛）からの入力を処理するバレルと呼ばれるモジュール構造を持つ。バレルは顔面のヒゲ（洞毛）の分布と同じ空間パターンを持って分布する。バレルにはヒゲからの入力を担う軸索が視床の後腹側核から束を作った状態でIV層に終止し、その周りに主に有棘星状細胞が取り囲むように集まり、筒状のバレル内で視床軸索とできるだけ多くシナプス結合できるように、樹状突起を伸ばす。バレルの形成にはヒゲの刺激による神経活動が必要であり、生後ヒゲを抜いたり、毛根を焼き切るなどしてヒゲからの入力を遮断するとバレルが形成されないことから、可塑性のモデルとして用いられる。}}

　[[ラット]]や[[マウス]]などの[[齧歯類]]の顔面に生える太いヒゲからの[[体性感覚]]入力は、[[三叉神経]]の[[神経節]]細胞＞[[三叉神経核]]＞[[視床]]の[[腹後内側核]]＞視床の腹後内側核を経て大脳皮質第一次体性感覚野の第IV層に到達する。個々のヒゲの入力は脳内で混在しないように顔のヒゲの分布パターンを維持したまま大脳皮質体性感覚野の第IV層に入力し、１本１本のヒゲ（[[洞毛]]）からの入力を処理するバレル（樽構造、barrel）と呼ばれる単位構造（モジュール構造）を持つ。バレルは細胞密度が高いことなどから簡単な組織学的染色で可視化することができ、顔面のヒゲの分布と同じバレルのパターン（トポグラフィー）が体性感覚野に分布したものをバレル皮質 (barrel cortex)と呼ぶ。（'''図１'''）

　隣あったバレルの間には小さなスペースがあり、セプタと呼ばれる。セプタには主に[[尖端樹状突起]] (apical dendrite)を持つ[[錐体細胞]]が存在し、視床の後腹側核由来の軸索とはシナプス結合しない。

　バレル皮質は[[ラット]]、[[マウス]]、[[ハムスター]]、[[wj:チンチラ|チンチラ]]、[[wj:モルモット|モルモット]]、[[wj:リス|リス]]、[[wj:ヤマアラシ|ヤマアラシ]]などで確認されているが、[[wj:カピパラ|カピバラ]]には存在しない<ref>'''Kevin Fox'''<br>Barrel Cortex<br>''Cambridge University Press'':2008, ISBN 9780521852173</ref> 。

　このバレルの形成には、ヒゲの刺激による神経活動が必要であり、生後ヒゲを抜いたり、毛根を焼き切るなどしてヒゲからの入力を遮断するとバレル構造が形成されない<ref><pubmed>758965</pubmed></ref> <ref><pubmed>7217362</pubmed></ref>。バレル構造の形成には[[臨界期]]があり、生後7日目以降はヒゲからの入力が遮断されても一度形成されたバレル構造は維持されたままとなる。

　バレルの形成には神経活動が必要であることから大脳皮質の[[興奮性]]ニューロンに限定して[[NMDA型グルタミン酸受容体]]の[[NR1]]サブユニットを欠損する[[ノックアウトマウス]]や <ref><pubmed>9427244</pubmed></ref>、[[代謝型グルタミン酸受容体]][[mGluR5]]のノックアウトマウスにおいてもバレルの形成が不全になる<ref><pubmed> 21159961</pubmed></ref> 。さらにグルタミン酸受容体によって発言がコントロールされるタンパク質として[[NeuroD2]]がバレル形成に必要であること <ref><pubmed>16504944</pubmed></ref>、およびmGluR5の下流に位置する因子として[[ホスホリパーゼCβ1]]のノックアウトマウスはバレルの形成不全を起こす <ref><pubmed>11224545</pubmed></ref>。

　視床軸索側からバレルを形成する要素として、視軸軸索の[[CA2+|CA²⁺]]/calmodulin-activated type-I adenylyl cyclase（AC1 ）が[[AMPA型グルタミン酸受容体]]の細胞内輸送をコントロールすることによって、視床—大脳皮質細胞のシナプス結合の強化に必要であることが報告されている<ref><pubmed> 12897788</pubmed></ref> <ref><pubmed>25644422</pubmed></ref>。

　バレルの形成に関わっている他の因子としては神経伝達物質である[[セロトニン]]も重要であることが報告されている。まずセロトニン分解酵素である[[モノアミン酸化酵素A]]のノックアウトマウスでバレルの形成不全になる <ref><pubmed>8789945</pubmed></ref>。さらに、セロトニンを細胞に取り込むセロトニン輸送体のノックアウトマウスにおいてもバレルの形成が阻害されていたことから、大脳皮質でセロトニンの濃度が上昇するとバレルの形成が阻害されることが推測された <ref><pubmed> 9712661</pubmed></ref>。

 

　バレル構造の形成には細胞が有棘星状細胞ホローを取り囲むように集まることとともに、有棘星状細胞の樹状突起がホローに向けて伸長する必要がある。この樹状突起の形態変化に特異的に関わる因子が有棘星状細胞に発現しており[[Btbd3]]、[[Sema7A]]などが報告されている<ref><pubmed>25201975</pubmed></ref> <ref><pubmed>24179155</pubmed></ref>。