「ホスホリパーゼC」の版間の差分

　多くのタンパク質は特定の[[イノシトールリン脂質]]（PIP₂を含む）を認識するドメインを有しており、よってPIP₂の濃度変化はそれらのタンパク質の機能に影響をおよぼしうる<ref><pubmed>15922587</pubmed></ref>。PIP₂により活性が高められることが報告されているチャネルには、[[内向き整流K+チャネル|内向き整流K⁺チャネル]]（Kir1, Kir2, Kir3, Kir6）、N型[[電位依存性Ca2+チャネル|電位依存性Ca²⁺チャネル]]、[[M電流]]を担うK⁺チャネル（[[Mチャネル]]、KCNQ/Kv7）、[[TRP]]（transient receptor potential）ファミリー（TRPV1, TRPM5, TRPM7, TRPM8）、[[リアノジン受容体]]、などがある。M1[[ムスカリン性アセチルコリン受容体]]刺激によるMチャネルの抑制は、PIP₂減少によると考えられている。  

　ムスカリン受容体刺激は細胞のタイプや条件によりさまざまな[[膜電位]]変化（単相性の脱分極、単相性の[[過分極]]、両者が混ざったもの）をもたらす<ref><pubmed>16770798</pubmed></ref>。脱分極のメカニズムとしては、非選択性陽イオンチャネルの活性化<ref><pubmed>11856534</pubmed></ref>とK⁺チャネルの抑制<ref><pubmed>10407010</pubmed></ref>とがある。非選択性陽イオンチャネルの分子実態は不明であるが、TRPファミリーの一員である可能性が高く、TPRC4およびTRPC5の関与が示唆されている<ref><pubmed>17593972</pubmed></ref>。これらのチャネルの活性化経路は不明であるが、PLCの下流の何らかのシグナルが関与していると考えられる。ムスカリン受容体刺激により抑制されるK⁺チャネルは主にMチャネルであるが<ref><pubmed>6128061</pubmed></ref>、内向き整流K⁺チャネルやその他のK⁺チャネルの関与も示唆されている<ref><pubmed>20433901</pubmed></ref>。メカニズムとしては、少なくともMチャネルの場合は、PIP₂減少の関与の可能性が高い<ref><pubmed>20446119</pubmed></ref>。過分極のメカニズムとしては、IP₃を介する細胞内Ca²⁺濃度上昇により、[[アパミン]]感受性のCa²⁺依存性K⁺チャネル（[[SKチャネル]]）が活性化されることが考えられる<ref><pubmed>17407133</pubmed></ref>。