「マイネルト基底核」の版間の差分

　マイネルト核は前脳基底部に存在する神経核であり、そのコリン性神経細胞は淡蒼球と内包との境界に散在する<ref><pubmed> 8006218 </pubmed></ref>。求心性の軸索を大脳皮質の広範囲へ投射する<ref name = PG1987><pubmed> 3300852 </pubmed></ref>。マイネルト核はコリン作動性の神経核として知られてきたが、アセチルコリン（acetylcholine, ACh）を含む神経細胞だけでなく、GABAあるいはグルタミン酸を含む神経細胞も存在する<ref><pubmed> 18279318 </pubmed></ref>。関与する機能としては、皮質可塑性<ref><pubmed> 11000421 </pubmed></ref>、睡眠と覚醒<ref><pubmed> 14650916 </pubmed><ref>、脳血流制御<ref><pubmed>15135901</pubmed><ref>などがある<ref><pubmed> 9075237 </pubmed></ref><ref><pubmed> 19377503 </pubmed></ref>。

　マイネルト核の神経細胞は大脳皮質全域および扁桃体へ投射する<ref name =PG1987 /ref>。大脳皮質へのコリン性投射の多くは無髄繊維である<ref>'''Wainer BH, Mesulam M-M'''<br> Ascending cholinergic pathways in the rat brain. In: Steriade M, Biesold D, editors. Brain cholinergic systems<br>''Oxford University Press'':1990, p.65-119.</ref>。大脳皮質におけるコリン性入力の7～8割はマイネルト核からの投射であり<ref>'''Sharon L. Juliano, S. Essie Jacobs'''<br> Thre Rore of Acetylcholine in Barrel Cortex<br>''Plenum Press'':1995</ref><ref><pubmed> 6265265 </pubmed></ref><ref name=gp1994 />、残りの2～3割は大脳皮質に散在する双極性介在神経細胞（GABAおよびVIPを含む<ref><pubmed> 9200749 </pubmed></ref>）からと考えられている。

　マイネルト核からのコリン性軸索は大脳皮質の全層に投射している<ref name = md2000><pubmed> 11064369</pubmed></ref>。このコリン性軸索の単位体積当たりの長さをラットの大脳皮質の層毎に比較すると、前頭葉では差が見られない（12.6～13.5 m/mm³）が頭頂葉や後頭葉では差がある<ref name=md2000 />。例えば頭頂葉の第一層では投射繊維の長さが12.8 m/mm³に対して、第2/3層や第四層では7.3～8.1 m/mm³と短い<ref name=md2000 />。投射繊維の長さを大脳皮質の領域間で比較すると前頭皮質（13.0 m/mm³）は頭頂葉（9.9 m/mm³）や後頭葉（11.0 m/mm³）よりも長い<ref name=md2000 />。これらのコリン性軸索投射には軸索長さ10 &mum当たり4つ程度の軸索瘤（平均直径0.57 &mum）が存在する<ref name=md2000 /><ref name = LD2004 />。軸索瘤の内16%はシナプス性結合を形成し、残りの84%は非シナプス性（asynaptic）に拡散伝達（diffuse transmission）を行う<ref name = LD2004 />。コリン作動性のシナプス数は大脳皮質に存在するシナプス1500個当り1つと想定されている<ref name = LD2004 />。なお、マイネルト核の軸索投射は大脳皮質の神経細胞だけでなく血管にも直接投射していると示唆されている<ref name = PG1987 />。

　電気刺激などによってマイネルト核を活性化させると大脳皮質において細胞外アセチルコリン量が増す<ref><pubmed> 2565563 </pubmed></ref>と共に、大脳皮質脳波の徐波成分（デルタ波）が減少し、速波成分（シータ波とガンマ波）が増える<ref name = BJ2003 />。この脳波の変化はムスカリン性ACh受容体への拮抗薬によって抑制される<ref><pubmed> 1361197 </pubmed></ref>。なお、マイネルト核のコリン性神経細胞は、覚醒時やREM睡眠時に発火活動が亢進しているが<ref name = BJ2003 /><ref><pubmed> 12700104 </pubmed></ref>、非コリン性神経細胞の活動には一定の傾向は見られていない<ref name = BJ2003 />。

　音刺激やヒゲ刺激などの末梢感覚への刺激と、マイネルト核への電気刺激とを同時に繰り返し与えると、その末梢刺激に対する大脳皮質の神経細胞応答が増大する<ref><pubmed> 9497289 </pubmed></ref><ref><pumbed> 3384031 </pubmed></ref>。この仕組みとして、マイネルト核の活性化によって大脳皮質で放出されたアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して大脳皮質神経細胞を脱抑制し、これに引き続いて神経細胞の興奮性が亢進する機構が提唱されている<ref><ref><pubmed> 18004384 </pubmed><ref>。さらにマイネルト核による皮質可塑性の発現には大脳皮質グリア細胞のCa²⁺活動が必要であるとの結果も報告されている<ref><pubmed> 22159127 </pubmed></ref>。なお、アルツハイマー病患者の脳ではマイネルト核の神経細胞が脱落することが知られている<ref><pubmed> 7058341 </pubmed></ref>。

　電気刺激やグルタミン酸の局所投与によってマイネルト核を活性化させると大脳皮質の血流が増大する<ref><pubmed> 2565562 </pubmed></ref><ref><pubmed>14650915</pubmed><ref>。マイネルト核が大脳皮質へ放出したアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して神経細胞やグリア細胞、脳血管へ作用することで血流が増大する<ref><pubmed> 22293985 </pubmed></ref>。