「マイネルト基底核」の版間の差分

DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2013年3月15日　原稿完成日：2013年月日<br>

   Image2           = Nucleus basalis of Meynert - intermed mag.jpg |

  Caption2        = 中拡大 [[顕微鏡写真]]. [[LFB 染色|LFB-HE stain]].|

英：Nucleus basalis of Meynert　羅：nucleus basalis meynerti

　マイネルト基底核は[[前脳]]基底部に存在する神経核であり、その[[コリン]]作動性神経細胞は[[淡蒼球]]と[[内包]]との境界に散在する<ref><pubmed> 8006218 </pubmed></ref>。求心性の[[軸索]]を[[大脳皮質]]の広範囲へ投射する<ref name = PG1987><pubmed> 3300852 </pubmed></ref>。マイネルト基底核はコリン作動性の神経核として知られてきたが、[[アセチルコリン]]（acetylcholine, ACh）を含む神経細胞だけでなく、[[GABA]]あるいは[[グルタミン酸]]を含む神経細胞も存在する<ref><pubmed> 18279318 </pubmed></ref>。関与する機能としては、皮質[[可塑性]]<ref><pubmed> 11000421 </pubmed></ref>、[[睡眠]]と[[覚醒]]<ref><pubmed>14650916</pubmed></ref>、脳血流制御<ref><pubmed>15135901</pubmed></ref>などがある<ref><pubmed> 9075237 </pubmed></ref> <ref><pubmed>19377503</pubmed></ref>。

　前脳基底部に存在するコリン作動性神経核は吻部から尾部へ向かって順に[[Ch1]]（[[内側中隔核]]）、[[Ch2]]（[[Broca対角帯核]]）、[[Ch3]]（[[Broca対角水平亜核]]）、[[Ch4]]（[[無名質－基底核複合体]]）と命名されており、マイネルト基底核はCh4に含まれている<ref><pubmed>6320048</pubmed></ref> <ref><pubmed>16344145 </pubmed></ref>。淡蒼球と内包との境界に存在する。

　マイネルト基底核を構成するコリン作動性神経細胞の細胞体は中型から大型（直径18～43 &mum）であり、形状は楕円形あるいは紡錘形である<ref name=gp1994>''' Larry L. Butcher'''<br>, 36 Cholinergic Neurons and Networks, George Paxinos editor, The Rat Nervous System Second Edition<br>''Academic Press'':1994</ref>。[[樹状突起]]は多極性である<ref name=gp1994 />。[[wikipedia:ja:ラット|ラット]]では左右の[[脳半球]]それぞれのCh4に7000から9000個のコリン作動性神経細胞が存在する<ref name = LD2004><pubmed> 14650905 </pubmed></ref>。ラットを用いた研究によると、[[前頭前皮質]]へ投射するマイネルト基底核の神経細胞の内19%がコリン作動性であり、52%がGABA作動性、15%がグルタミン酸作動性である<ref><pubmed> 18279318</pubmed></ref>。

　マイネルト基底核の神経細胞は大脳皮質全域および[[扁桃体]]へ投射する<ref name =PG1987 />。大脳皮質へのコリン性投射の多くは[[無髄線維]]である<ref>'''Wainer BH, Mesulam M-M'''<br> Ascending cholinergic pathways in the rat brain. In: Steriade M, Biesold D, editors. Brain cholinergic systems<br>''Oxford University Press'':1990, p.65-119.</ref>。大脳皮質におけるコリン性入力の7～8割はマイネルト基底核からの投射であり<ref>'''Sharon L. Juliano, S. Essie Jacobs'''<br> Thre Rore of Acetylcholine in Barrel Cortex<br>''Plenum Press'':1995</ref><ref><pubmed> 6265265 </pubmed></ref><ref name=gp1994 />、残りの2～3割は大脳皮質に散在する双極性[[介在神経細胞]]（GABAおよび[[VIP]]を含む<ref><pubmed> 9200749 </pubmed></ref>）からと考えられている。

　マイネルト基底核からのコリン性軸索は大脳皮質の全層に投射している<ref name = md2000><pubmed>11064369</pubmed></ref>。このコリン性軸索の単位体積当たりの長さをラットの大脳皮質の層毎に比較すると、[[前頭葉]]では差が見られない（12.6～13.5 m/mm³）が[[頭頂葉]]や[[後頭葉]]では差がある<ref name=md2000 />。例えば頭頂葉の第一層では投射繊維の長さが12.8 m/mm³に対して、第2/3層や第4層では7.3～8.1 m/mm³と短い<ref name=md2000 />。投射繊維の長さを大脳皮質の領域間で比較すると前頭皮質（13.0 m/mm³）は頭頂葉（9.9 m/mm³）や後頭葉（11.0 m/mm³）よりも長い<ref name=md2000 />。これらのコリン性軸索投射には軸索長さ10 &mu;m当たり4つ程度の[[軸索瘤]]（平均直径0.57 &mu;m）が存在する<ref name=md2000 /> <ref name = LD2004 />。軸索瘤の内16%はシナプス性結合を形成し、残りの84%は非シナプス性（asynaptic）に拡散伝達（diffuse transmission）を行う<ref name = LD2004 />。コリン作動性のシナプス数は大脳皮質に存在するシナプス1500個当り1つと想定されている<ref name = LD2004 />。なお、マイネルト基底核の軸索投射は大脳皮質の神経細胞だけでなく血管にも直接投射していると示唆されている<ref name = PG1987 />。

　マイネルト基底核の神経細胞（ACh神経および非ACh神経）へは[[脳幹網様体賦活系]]からの軸索投射がある。この投射は視床下部の[[内側前脳束]]を上行しており、種々の伝達物質（[[ドーパミン]]、アセチルコリン、[[セロトニン]]、[[ノルアドレナリン]]、グルタミン酸）を含む神経線維によって構成されている<ref name=as2006>'''有田秀穂'''<br>脳内物質のシステム神経生理学<br>''中外医学社'':2006</ref>。これらの内でマイネルト基底核のコリン作動性神経細胞へ直接投射しているのは[[青斑核]]のノルアドレナリン（NA）神経と[[背側縫線核]]のセロトニン（5-HT）神経、[[網様体]]のグルタミン酸（Glu）神経である<ref name = BJ1999>'''Jones BE, Muhlethaler M'''<br> Cholinergic and GABAergic neurons of the basal forebrain : role in cortical activation. In: Lydic R, Baghdoyan HA, editors. Handbook of behavioral state control<br>’’London CRC Press’’:1999, p.213-233.</ref>。マイネルト基底核のコリン作動性神経細胞に対してGluとNAは興奮性に作用し、5-HTは抑制性に作用する<ref name=as2006 />。GABA神経細胞はNAやAChに対する応答性の違いからいくつかに分類されている<ref name = BJ1999 />。多くのGABA神経細胞はNAによって興奮するが、抑制されるものも存在する<ref name = BJ1999 />。

　電気刺激などによってマイネルト基底核を活性化させると大脳皮質において細胞外アセチルコリン量が増す<ref><pubmed>2565563</pubmed></ref>と共に、大脳皮質[[脳波]]の[[徐波]]成分（[[デルタ波]]）が減少し、[[速波]]成分（[[シータ波]]と[[ガンマ波]]）が増える<ref name = BJ2003><pubmed>12700104</pubmed></ref>。この脳波の変化は[[ムスカリン性ACh受容体]]への[[拮抗薬]]によって抑制される<ref><pubmed>1361197</pubmed></ref>。なお、マイネルト基底核のコリン性神経細胞は、[[覚醒]]時や[[REM睡眠]]時に[[発火]]活動が亢進しているが<ref name = BJ2003 />、非コリン性神経細胞の活動には一定の傾向は見られていない<ref name = BJ2003 />。

　音刺激やヒゲ刺激などの末梢感覚への刺激と、マイネルト基底核への電気刺激とを同時に繰り返し与えると、その末梢刺激に対する大脳皮質の神経細胞応答が増大する<ref><pubmed>9497289</pubmed></ref> <ref><pubmed>3384031</pubmed></ref>。この仕組みとして、マイネルト基底核の活性化によって大脳皮質で放出されたアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して大脳皮質神経細胞を脱抑制し、これに引き続いて神経細胞の興奮性が亢進する機構が提唱されている<ref><pubmed>18004384</pubmed></ref>。さらにマイネルト基底核による皮質可塑性の発現には大脳皮質[[グリア細胞]]の[[カルシウム|Ca²⁺]]活動が必要であるとの結果も報告されている<ref><pubmed>22159127</pubmed></ref>。なお、[[アルツハイマー病]]患者の脳ではマイネルト基底核の神経細胞が脱落することが知られている<ref><pubmed>7058341</pubmed></ref>。

　電気刺激やグルタミン酸の局所投与によってマイネルト基底核を活性化させると大脳皮質の血流が増大する<ref><pubmed>2565562</pubmed></ref> <ref><pubmed>14650915</pubmed></ref>。マイネルト基底核が大脳皮質へ放出したアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して神経細胞やグリア細胞、脳血管へ作用することで血流が増大する<ref><pubmed>22293985</pubmed></ref>。