「前脳基底部」の版間の差分

前脳基底部は前頭葉底面の後端（前頭眼窩野、前頭連合野内側部のすぐ後方）に位置し、ブローカの対角帯核 Nucleus of the diagonal band of Broca、内側中隔核 Medial septal nuclei、マイネルトの基底核Necleus basalis of Meynert を含む無名質Substantia Innominataなどの脳部位からなる。前脳基底部は腹側被蓋、縫線核、青班核などの脳幹部からと海馬、扁桃核などの辺縁系から入力を受ける。これらの部位、特にマイネルトの基底核にはコリン作動性ニューロンが多数存在するが、コリン作動性ニューロンは、記憶と関連する海馬およびその周辺領域、扁桃体、視床下部、中脳網様体とともに皮質にも広く出力を送っている。前脳基底部は前交通動脈瘤または前大脳動脈瘤の破裂によるクモ膜下出血によって傷害されることが多く、その結果記憶障害や睡眠障害が起こることが多い。

ヒトで見られるように、サルにおいてもこの脳部位の破壊により記憶の障害が見られる。ネズミでもこの脳部位の破壊でいろいろな学習行動が阻害されることが示されている。前脳基底部のコリン作動性ニューロンは好ましい、嫌悪的である、あるいは新規である、というような生物学的に意味のある刺激があったときに出力部位にその情報を送り、その部位を活性化し、行動的覚醒、そして注意、集中を促す。コリン作動性ニューロンは情報を運ぶというより、脳全般の活動を調整することにより脳可塑性、すなわち学習に重要な役割を果たしていると考えられている[1]。実際、サルの前脳基底部には、刺激が報酬あるいは嫌悪刺激と結びついている、という学習をする過程並びにその学習の結果を反映した活動を示すニューロンが見られる。なお学習に関係してこの部位の破壊で海馬における長期増強（long term potentiation：ＬＴＰ）が抑制され、電気刺激ではＬＴＰが促進されることも示されている。

前頭基底部に病理的変化が生じるのがルツハイマー病であり、この病気の患者ではこの脳部位、とくにマイネルト基底核のコリン作動性ニューロンが減少している。アルツハイマー病患者ではこの脳部位のアセチルコリンが減少していることから認知・学習・記憶の能力が減退していると考えられる[2]。治療薬として用いられているドネペジルは脳内でアセチルコリンを分解するタンパク質「コリンエステラーゼ」の機能を抑制し、結果的にアセチルコリンの量を増やすことで、記憶学習機能の低下を防ぐと考えられる。ただ、この薬物は認知能力の減退を遅らせはするが、コリン作動性ニューロンの再生を促すことはないことから、アルツハイマー病そのものの治療効果はない。脳に入ってアセチルコリン受容体の働きを抑える薬物であるスコポラミンを健常人に投与すると、記憶障害など、アルツハイマー病と似たような状態が生じる。ネズミにスコポラミンを大量に投与すると、記憶学習の能力が落ちるため、記憶学習を回復させる薬物のスクリーニングにスコポラミンが使われることもある。

Neuron. 2003 38(5):819-29. [PubMed: 12797965]  

Brain. 2005, 128(Pt 11):2626-44 [PubMed: 16014654]