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「小胞体ストレス」の版間の差分
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<font size="+1">浅田 梨絵、[http://researchmap.jp/kazu0321 今泉 和則]</font><br> | <font size="+1">浅田 梨絵、[http://researchmap.jp/kazu0321 今泉 和則]</font><br> | ||
''広島大学 医歯薬学総合研究科''<br> | ''広島大学 医歯薬学総合研究科''<br> | ||
DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2012年3月21日 原稿完成日：2014年2月20日<br> | |||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/ | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/read0141446/ 漆谷 真]（滋賀医科大学 医学部 神経内科）<br> | ||
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[[Image:図4. アルツハイマー病.jpg|thumb|right|300px|'''図4．アルツハイマー病''']] | [[Image:図4. アルツハイマー病.jpg|thumb|right|300px|'''図4．アルツハイマー病''']] | ||
[[アルツハイマー病]]患者の脳では、不溶化した[[アミロイドβ]](Aβ)が神経細胞の間隙に蓄積してできた[[ | [[アルツハイマー病]]患者の脳では、不溶化した[[アミロイドβ]](Aβ)が神経細胞の間隙に蓄積してできた[[老人斑]]と、神経細胞内に細線維が束をなして凝集する[[神経原線維変化]][[リンクの名前]]が特徴的な病理変化として観察される。病変が見られる領域、特に[[大脳皮質]][[連合野]]および[[海馬]]・[[扁桃体]]などの[[辺縁系]]の神経細胞は死滅脱落し、さらに進行すると脳の萎縮につながる。家族性アルツハイマー病(FAD)の原因遺伝子として[[アミロイド前駆体タンパク質]](APP)、[[プレセニリン]]1(PS1)、プレセニリン2(PS2)が同定されている。このうちPS1変異で起こるケースが大半を占めている。変異PS1は小胞体ストレスセンサーの活性化を阻害することで小胞体ストレス感受性を亢進させて神経を細胞死に導く<ref><pubmed> 10587643 </pubmed></ref><ref><pubmed> 11331887 </pubmed></ref>。 一方、孤発性アルツハイマー病(SAD)はPERK-eIF2α経路<ref><pubmed> 16691116 </pubmed></ref><ref><pubmed> 19264902 </pubmed></ref>や[[ユビキチンリガーゼ]][[wikipedia:HRD1|HRD1]]などがその発症に関わることが示唆されている<ref><pubmed> 20237263 </pubmed></ref>。 | ||
===筋萎縮性側索硬化症 === | ===筋萎縮性側索硬化症 === | ||