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成長円錐 (ソースを閲覧)

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Tatsuyamori

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 ===== 細胞内カルシウムイオン  =====
 成長円錐におけるグローバルなカルシウムイオン濃度上昇が軸索伸長に対し抑制的に働くことが知られていたが、成長円錐の誘引-反発の決定にもカルシウムシグナルは重要である。ケージドカルシウム光解離法を用いて、成長円錐内で局所的にカルシウムイオン濃度を上昇させると成長円錐は旋回運動を呈する。実際にネトリン-1やMAGの濃度勾配に対して成長円錐内で非対称なカルシウムイオン濃度上昇が起きることも報告されており、成長円錐内の局所的なカルシウムシグナルは成長円錐の旋回運動を制御する中心的役割を担っていると考えられている。
-多くの軸索ガイダンス因子は、電位依存性カルシウムチャネルやTRPチャネルを介した細胞外からのカルシウムイオンの流入、リアノジン受容体やIP3受容体などを介した小胞体からのカルシウムイオンの放出を促進し成長円錐内のカルシウムイオン濃度を上昇させるが、これらカルシウムイオンの供給源は旋回方向の決定に寄与すると考えられている。例えば、ネトリン-1に対する成長円錐の誘引は、L型電位依存性カルシウムチャネル、あるいはリアノジン受容体の選択的阻害剤により反発に変わる。
+多くの軸索ガイダンス因子は、電位依存性カルシウムチャネルやTRPチャネルを介した細胞外からのカルシウムイオンの流入、リアノジン受容体やIP3受容体などを介した小胞体からのカルシウムイオンの放出を促進し成長円錐内のカルシウムイオン濃度を上昇させるが、これらカルシウムイオンの供給源は旋回方向の決定に寄与すると考えられている。例えば、ネトリン-1に対する成長円錐の誘引は、L型電位依存性カルシウムチャネル、あるいはリアノジン受容体を選択的に阻害することで反発に変わる。また、TRPC1チャネルの機能を抑制することでもネトリン-1やBDNFに対する誘因が反発に逆転する。局所的に上昇したカルシウムイオンの下流因子としては、誘引性カルシウムシグナルにはカルモジュリン依存性リン酸化酵素であるCaMキナーゼⅡ（CaMKⅡ）が、反発性カルシウムシグナルには脱リン酸化酵素であるカルシニューリン（calcineurin）がそれぞれ関与することが報告されている。
+カルシウムシグナルにおける誘引-反発の決定機構として、現在2つのモデルが提唱されている。一つは成長円錐内で上昇するカルシウムイオン濃度の絶対量による差が誘引-反発を決定するというモデルで、高カルシウムイオンの流入はCaMKⅡを介して誘引性応答を、低カルシウムイオン流入はカルシニューリンを介して反発性応答を誘導するというものである。2つ目は誘引-反発は流入するカルシウムチャネルの種類に依存するというモデルで、各種カルシウムチャネルの近傍に存在するカルシウム感受性分子の種類の違いが誘引-反発の応答を決定するというものである。