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成長円錐 (ソースを閲覧)

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Tatsuyamori

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 ===== 細胞内カルシウムシグナル  =====
-ケージドカルシウム光解離法を用いて、成長円錐内に局所的なカルシウムシグナルを励起すると、成長円錐の旋回運動が誘導される。また、様々な軸索ガイダンス因子の濃度勾配に遭遇した成長円錐内で非対称なカルシウムイオン濃度上昇が観察されること、成長円錐内のカルシウムシグナルを遮断すると軸索ガイダンス因子に対する誘引、反発応答の両方が消失することから、局所的なカルシウムシグナルは成長円錐の旋回運動制御の中心的役割を担っていると考えられている。
+ケージドカルシウム光解離法を用いて、成長円錐内に局所的なカルシウムシグナルを励起すると、成長円錐の旋回運動が誘導される<ref><pubmed>10638759</pubmed></ref>。また、様々な軸索ガイダンス因子の濃度勾配に遭遇した成長円錐内で非対称なカルシウムイオン濃度上昇が観察されること<ref><pubmed>21386859</pubmed></ref>、成長円錐内のカルシウムシグナルを遮断すると軸索ガイダンス因子に対する誘引、反発応答の両方が消失することから、局所的なカルシウムシグナルは成長円錐の旋回運動制御の中心的役割を担っていると考えられている。
 カルシウムシグナルが誘引-反発の両方を誘導するメカニズムとして、現在2つのモデルが提唱されている。
-つは成長円錐内で上昇するカルシウムイオン濃度の絶対量による差が誘引-反発を決定するというモデルで、低カルシウムイオン流入ではカルシウムに対するアフィニティーの高い分子のみが活性化され反発性応答を、高カルシウムイオン流入はカルシウムに対するアフィニティーの低い分子も活性化され誘引性応答を誘導するとされている。
+つは成長円錐内で上昇するカルシウムイオン濃度の絶対量による差が誘引-反発を決定するというモデルで、低カルシウムイオン流入ではカルシウムに対するアフィニティーの高い分子のみが活性化され反発性応答が、一方高カルシウムイオン流入はカルシウムに対するアフィニティーの低い分子も活性化され誘引性応答が誘導するとされている<ref><pubmed>16172206</pubmed></ref>。
-つ目は誘引-反発は流入するカルシウムチャネルの種類に依存するというモデルで、小胞体ストアからのカルシウム放出を伴うと誘引性、それ以外のカルシウムシグナルは反発性応答を誘導するというものである。このモデルでは、各種カルシウムチャネルの近傍に存在するカルシウム感受性分子の種類の違いが誘引-反発の応答を決定すると考えられている。
+つ目は誘引-反発は流入するカルシウムチャネルの種類に依存するというモデルで、小胞体ストアからのカルシウム放出を伴うと誘引性、それ以外のカルシウムシグナルは反発性応答を誘導するというものである。このモデルでは、各種カルシウムチャネルの近傍に存在するカルシウム感受性分子の種類の違いが誘引-反発の応答を決定すると考えられている<ref><pubmed>16172206</pubmed></ref>。
 誘引-反発のカルシウムシグナルの下流因子として、誘引性カルシウムシグナルにはカルモジュリン依存性リン酸化酵素であるCaMキナーゼⅡ（CaMKⅡ）が、反発性カルシウムシグナルには脱リン酸化酵素であるカルシニューリン（calcineurin）がそれぞれ中心的な役割を担っていると考えられている。