「水道周囲灰白質」の版間の差分

PAGから視床に投射する上行性抑制系と延髄に投射する下行性抑制系がある。上行性抑制系としては、背側縫線核からのセロトニン作動性ニューロンが、視床の腹側基底核群や髄板内核に投射し、痛覚の伝達を抑制している。 下行性抑制系は、背内側部（dmPAG）、腹外側部（vmPAG）から吻側延髄腹内側部 (rostroventromedial medulla; RVM) に投射する。主にグルタミン酸作動性であり、その一部は、ニューロテンシン（NT）を伝達物質にもつ<ref><pubmed>6132659</pubmed></ref>。RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む大縫線核（Raphe Magnus: RMn）、非セロトニン作動性の巨大細胞網様核、傍巨大細胞網様核などが存在し、これらのニューロンが、脊髄後核の痛覚受容ニューロンを抑制する。PAGからの下行性抑制系は、RVMの脊髄投射ニューロンを活性化することによって、痛覚抑制を引き起こす。 これらのPAGニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている<ref name=ref2><pubmed>11287471</pubmed></ref>。視床下部から投射するβエンドルフィン作動性ニューロン、PAG内のエンケファリン作動性ニューロンなどのオピエート系は、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより、痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>1450948</pubmed></ref>、（1450948）。オピエート系と独立に、エンドカンナビノイド系も、このGABA作動性ニューロンの作用（GABA放出）を抑えることにより、痛覚抑制を引き起こすと考えられている。　たとえば、PAG内のニューロテンシン作動性ニューロンは、RMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンに興奮性に作用する<ref name=ref2/>。一方、エンドカンナビノイドを介して、このニューロンへのGABA放出を抑制している<ref><pubmed>19359367</pubmed></ref>、（19359367）。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで、痛覚抑制に関与する<ref><pubmed>19494144, 21525858</pubmed></ref>。(19494144, 21525858)