「水道周囲灰白質」の版間の差分

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  情動行動の発現に伴って、心拍、血圧の変動など、交感神経系の活性化が伴う。PAGの背側から背外側部への電気刺激、NMDA、ホモシステイン酸などのグルタミン酸作動薬によって、交感神経活動の上昇、血圧、心拍数の上昇などが誘発され<ref><pubmed>20504909</pubmed></ref><ref name=ref16><pubmed>8202441</pubmed></ref>、PAG腹外側部への刺激によって、血圧、心拍数の低下が起こる<ref name=ref16 />。
  情動行動の発現に伴って、心拍、血圧の変動など、交感神経系の活性化が伴う。PAGの背側から背外側部への電気刺激、NMDA、ホモシステイン酸などのグルタミン酸作動薬によって、交感神経活動の上昇、血圧、心拍数の上昇などが誘発され<ref><pubmed>20504909</pubmed></ref><ref name=ref16><pubmed>8202441</pubmed></ref>、PAG腹外側部への刺激によって、血圧、心拍数の低下が起こる<ref name=ref16 />。
  視床下部背内側核（dorsomedial hypothalamic nucleus: DMH）への電気刺激によって、腎交感神経活動や血圧の上昇が誘発されるが、これらの反応は、PAG背外側部へのエンドカンナビノイド(ECB)拮抗剤や、セロトニンの投与によって減弱する<ref><pubmed>21228344</pubmed></ref> したがって、DMHからPAGへの交感神経性入力はECBを介しており、セロトニンはPAGにおける自律神経系の亢進に抑制的に作用すると言える。　
  視床下部背内側核（dorsomedial hypothalamic nucleus: DMH）への電気刺激によって、腎交感神経活動や血圧の上昇が誘発されるが、これらの反応は、PAG背外側部へのエンドカンナビノイド(ECB)拮抗剤や、セロトニンの投与によって減弱する<ref><pubmed>21228344</pubmed></ref> したがって、DMHからPAGへの交感神経性入力はECBを介しており、セロトニンはPAGにおける自律神経系の亢進に抑制的に作用すると言える。
 
 
発声
　
　PAGの外側からその外側の中脳網様体への電気刺激によって、種特異的な、さまざまな発声ﾊﾟﾀｰﾝが誘発される<ref><pubmed>19020021</pubmed></ref>。PAGは、辺縁系（前帯状皮質、中隔、偏桃体）や視床下部、視床正中部から、情動に伴う、あるいは随意性の発声の指令を受け、上丘、下丘、孤束核、三叉神経脊髄路核などから、感覚性入力を受ける。そして、これらの情報を統合して、延髄の後疑核(retroambiguus nucleus)に投射する<ref><pubmed>10906701</pubmed></ref>。後疑核は、発声筋を支配する種々の運動神経群（三叉神経核、顔面神経核、舌下神経核、擬核）に投射している。　PAGへの入力系は、主にグルタミン酸作動性であり、PAGニューロンは、この興奮性入力に加え、GABA作動性の抑制を持続的に受けている<ref><pubmed>7945960</pubmed></ref>。また、Glysine, opioidも抑制性の<ref><pubmed>7903190</pubmed></ref>、アセチルコリン、ヒスタミンは促進性の修飾作用を及ぼす<ref><pubmed>8102315</pubmed></ref>。
 
 




2012年7月30日 (月) 00:17時点における版

中脳周囲灰白質 （periaqueductal gray）

解剖

第三脳室と第四脳室を結ぶ中脳水道を取り巻く細胞集団。水道周囲灰白質ともいう。中脳周囲灰白質の正中腹側部には、吻側からDarkschewisch核、Edinger-Westphal核 (エディンガー・ウェストファル核)（動眼神経副核）、動眼神経核、滑車神経核などが続く。その尾側にはセロトニン作動性ニューロンを豊富に含む背側縫線核が、腹外側部にはアセチルコリン作動性ニューロンを多く含む外背側被蓋核が拡がる。


線維連絡

求心性投射 大脳辺縁系（海馬、扁桃体）、視床下部、不確帯、分界条床核、脚傍核などから、情動や自律神経系の変化に伴う入力を受ける。上丘、下丘、脳幹網様体、三叉神経脊髄路核、脊髄などからは、感覚性の入力を受ける。（ラット、ネコ、ウサギなどは）一次運動野からの入力も受ける。興奮性入力としては、グルタミン酸作動性ニューロンが多いが、視床下部の結節乳頭核からは、ヒスタミン作動性、外側部からはオレキシン作動性ニューロンが投射する。脳幹網様体からは、青斑核を始め、いくつかのニューロン群（A1、A2、A5）から、ノルアドレナリン作動性入力を、C1、C2ニューロン群からアドレナリン作動性入力を、縫線核群からはセロトニン作動性入力を、外背側被蓋核や脚橋被蓋核からアセチルコリン作動性入力を受ける。

遠心性投射 視床下部、不確帯、脳幹網様体、上丘、外側脚傍核、縫線核群、脊髄などに投射する。さまざまな情報を統合して、適切な行動様式発現のための情報を脳幹網様体（おもに延髄）や脊髄に送る。また、これらの領域からは、いずれも求心性投射を受けており、密接な相互連絡が形成されている。

おもな神経伝達物質

PAGのニューロンは、以下のような物質を神経伝達物質/神経修飾物質として、含有する。 グルタミン酸、アスパラギン酸 GABA、グリシン エンケファリン、ダイノルフィン、サブスタンスP、コレシストキニン、ニューロテンシン、コルチコトロピン放出ペプチド（CRF）、ガストリン放出ペプチド（GRP）、ニューロメディンB、ガラニン、LHRH、ACTH、一酸化窒素（NO）


痛覚抑制作用

PAGから視床に投射する上行性抑制系と延髄に投射する下行性抑制系がある。上行性抑制系としては、背側縫線核からのセロトニン作動性ニューロンが、視床の腹側基底核群や髄板内核に投射し、痛覚の伝達を抑制している。 下行性抑制系は、背内側部（dmPAG）、腹外側部（vmPAG）から吻側延髄腹内側部 (rostroventromedial medulla; RVM) に投射する。主にグルタミン酸作動性であり、その一部は、ニューロテンシン（NT）を伝達物質にもつ[1]。RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む大縫線核（Raphe Magnus: RMn）、非セロトニン作動性の巨大細胞網様核、傍巨大細胞網様核などが存在し、これらのニューロンが、脊髄後核の痛覚受容ニューロンを抑制する。PAGからの下行性抑制系は、RVMの脊髄投射ニューロンを活性化することによって、痛覚抑制を引き起こす。 これらのPAGニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている[2]。視床下部から投射するβエンドルフィン作動性ニューロン、PAG内のエンケファリン作動性ニューロンなどのオピエート系は、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより、痛覚抑制を引き起こす[3]。オピエート系と独立に、エンドカンナビノイド系も、このGABA作動性ニューロンの作用（GABA放出）を抑えることにより、痛覚抑制を引き起こすと考えられている。　たとえば、PAG内のニューロテンシン作動性ニューロンは、RMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンに興奮性に作用する[2]。一方、エンドカンナビノイドを介して、このニューロンへのGABA放出を抑制している[4]。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで、痛覚抑制に関与する[5]。


情動行動

　PAGの背側および背外側部への電気刺激やグルタミン酸作動薬の投与によって、攻撃（aggression）、防御（ｄefence）、威嚇（rage）などの反応が誘発される。その尾側の領域の刺激によって逃走反応（flighting）が、腹外側の刺激では、すくみ反応（freezing）が誘発される。防御反応には、排尿（micturition）、脱糞（defecation）、眼球突出（exophthlmus）などが伴うことがある。 　情動の中枢とされる大脳辺縁系（海馬、扁桃体、中隔核）や分界条床核から直接に、あるいは視床下部を介して入力を受ける[6]。ネコでは、視床下部外側部からPAGへの入力は、攻撃反応を促進し、視床下部内側部からの入力は、防御/威嚇反応の促進、攻撃反応の抑制に関与する [7]。これらの入力系はNMDAレセプターを介したグルタミン酸作動性ニューロンが主であるが、視床下部内側部からは、サブスタンスP作動性ニューロンも、防御/威嚇反応の促進と、攻撃反応の抑制に関与する[8]。 　扁桃体基底核群（basal complex）からは、グルタミン酸作動性ニューロンがＰＡＧに直接に入力し、防衛/威嚇反応を促進する[7]。一方、扁桃体中心核(central amygdale)からはオピオイド作動性ニューロンが投射し、μレセプターを介して防御/威嚇反応を抑制する。[7]。扁桃体内側核(medial amygdala)からは、サブスタンスＰ作動性ニューロンが視床下部内側部に投射し、視床下部内側部―PAGの防御/威嚇反応の促進、攻撃行動の抑制に関与する[9]。ラットでは、doesal PAGへのセロトニンは5HT1Aレセプターを介して防御反応を抑制し[10]、マウスでは、dorsal PAGへのCRFが防御反応を促進する[11]。 　情動行動の発現系は、他の行動の発現系と相互抑制の関係にあり、たとえば上記のように攻撃行動とそれに対する防御/威嚇反応は、PAGのレベルで拮抗関係にある。この抑制にはGABA作動性ニューロンが関与すると考えられている[12]。また、マウスでは、PAG吻外側部へのモルフィンの投与によって、生きた昆虫への狩猟行動（hunting）が促進し、育児行動が抑制される[13]。コレシストキニン（CCK）は、モルフィンの作用に拮抗的に働く[14]。


自律神経系の変動（血圧、心拍の調節） 

情動行動の発現に伴って、心拍、血圧の変動など、交感神経系の活性化が伴う。PAGの背側から背外側部への電気刺激、NMDA、ホモシステイン酸などのグルタミン酸作動薬によって、交感神経活動の上昇、血圧、心拍数の上昇などが誘発され[15][16]、PAG腹外側部への刺激によって、血圧、心拍数の低下が起こる[16]。
視床下部背内側核（dorsomedial hypothalamic nucleus: DMH）への電気刺激によって、腎交感神経活動や血圧の上昇が誘発されるが、これらの反応は、PAG背外側部へのエンドカンナビノイド(ECB)拮抗剤や、セロトニンの投与によって減弱する[17] したがって、DMHからPAGへの交感神経性入力はECBを介しており、セロトニンはPAGにおける自律神経系の亢進に抑制的に作用すると言える。


発声 　 　PAGの外側からその外側の中脳網様体への電気刺激によって、種特異的な、さまざまな発声ﾊﾟﾀｰﾝが誘発される[18]。PAGは、辺縁系（前帯状皮質、中隔、偏桃体）や視床下部、視床正中部から、情動に伴う、あるいは随意性の発声の指令を受け、上丘、下丘、孤束核、三叉神経脊髄路核などから、感覚性入力を受ける。そして、これらの情報を統合して、延髄の後疑核(retroambiguus nucleus)に投射する[19]。後疑核は、発声筋を支配する種々の運動神経群（三叉神経核、顔面神経核、舌下神経核、擬核）に投射している。　PAGへの入力系は、主にグルタミン酸作動性であり、PAGニューロンは、この興奮性入力に加え、GABA作動性の抑制を持続的に受けている[20]。また、Glysine, opioidも抑制性の[21]、アセチルコリン、ヒスタミンは促進性の修飾作用を及ぼす[22]。




  1. ↑ Beitz, A.J., Shepard, R.D., & Wells, W.E. (1983).
    The periaqueductal gray-raphe magnus projection contains somatostatin, neurotensin and serotonin but not cholecystokinin. Brain research, 261(1), 132-7. [PubMed:6132659] [WorldCat] [DOI]
  2. ↑ 2.0 2.1 Li, A.H., Hwang, H.M., Tan, P.P., Wu, T., & Wang, H.L. (2001).
    Neurotensin excites periaqueductal gray neurons projecting to the rostral ventromedial medulla. Journal of neurophysiology, 85(4), 1479-88. [PubMed:11287471] [WorldCat] [DOI]
  3. ↑ Renno, W.M., Mullett, M.A., & Beitz, A.J. (1992).
    Systemic morphine reduces GABA release in the lateral but not the medial portion of the midbrain periaqueductal gray of the rat. Brain research, 594(2), 221-32. [PubMed:1450948] [WorldCat] [DOI]
  4. ↑ Mitchell, V.A., Kawahara, H., & Vaughan, C.W. (2009).
    Neurotensin inhibition of GABAergic transmission via mGluR-induced endocannabinoid signalling in rat periaqueductal grey. The Journal of physiology, 587(Pt 11), 2511-20. [PubMed:19359367] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  5. ↑ Drew, G.M., Lau, B.K., & Vaughan, C.W. (2009).
    Substance P drives endocannabinoid-mediated disinhibition in a midbrain descending analgesic pathway. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 29(22), 7220-9. [PubMed:19494144] [PMC] [WorldCat] [DOI]
    Mitchell, V.A., Jeong, H.J., Drew, G.M., & Vaughan, C.W. (2011).
    Cholecystokinin exerts an effect via the endocannabinoid system to inhibit GABAergic transmission in midbrain periaqueductal gray. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 36(9), 1801-10. [PubMed:21525858] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  6. ↑ Gregg, T.R., & Siegel, A. (2001).
    Brain structures and neurotransmitters regulating aggression in cats: implications for human aggression. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 25(1), 91-140. [PubMed:11263761] [WorldCat] [DOI]
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 Siegel, A., & Schubert, K. (1995).
    Neurotransmitters regulating feline aggressive behavior. Reviews in the neurosciences, 6(1), 47-61. [PubMed:7633640] [WorldCat]
  8. ↑ Gregg, T.R., & Siegel, A. (2003).
    Differential effects of NK1 receptors in the midbrain periaqueductal gray upon defensive rage and predatory attack in the cat. Brain research, 994(1), 55-66. [PubMed:14642448] [WorldCat] [DOI]
  9. ↑ Gregg, T.R., & Siegel, A. (2003).
    Differential effects of NK1 receptors in the midbrain periaqueductal gray upon defensive rage and predatory attack in the cat. Brain research, 994(1), 55-66. [PubMed:14642448] [WorldCat] [DOI]
  10. ↑ Beckett, S.R., Lawrence, A.J., Marsden, C.A., & Marshall, P.W. (1992).
    Attenuation of chemically induced defence response by 5-HT1 receptor agonists administered into the periaqueductal gray. Psychopharmacology, 108(1-2), 110-4. [PubMed:1410130] [WorldCat] [DOI]
  11. ↑ Carvalho-Netto, E.F., Litvin, Y., Nunes-de-Souza, R.L., Blanchard, D.C., & Blanchard, R.J. (2007).
    Effects of intra-PAG infusion of ovine CRF on defensive behaviors in Swiss-Webster mice. Behavioural brain research, 176(2), 222-9. [PubMed:17095103] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  12. ↑ Gregg, T.R., & Siegel, A. (2001).
    Brain structures and neurotransmitters regulating aggression in cats: implications for human aggression. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 25(1), 91-140. [PubMed:11263761] [WorldCat] [DOI]
  13. ↑ Sukikara, M.H., Mota-Ortiz, S.R., Baldo, M.V., Felício, L.F., & Canteras, N.S. (2006).
    A role for the periaqueductal gray in switching adaptive behavioral responses. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 26(9), 2583-9. [PubMed:16510737] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  14. ↑ Miranda-Paiva, C.M., Canteras, N.S., Sukikara, M.H., Nasello, A.G., Mackowiak, I.I., & Felicio, L.F. (2007).
    Periaqueductal gray cholecystokinin infusions block morphine-induced disruption of maternal behavior. Peptides, 28(3), 657-62. [PubMed:17194502] [WorldCat] [DOI]
  15. ↑ Iigaya, K., Horiuchi, J., McDowall, L.M., & Dampney, R.A. (2010).
    Topographical specificity of regulation of respiratory and renal sympathetic activity by the midbrain dorsolateral periaqueductal gray. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 299(3), R853-61. [PubMed:20504909] [WorldCat] [DOI]
  16. ↑ 16.0 16.1 Rossi, F., Maione, S., & Berrino, L. (1994).
    Periaqueductal gray area and cardiovascular function. Pharmacological research, 29(1), 27-36. [PubMed:8202441] [WorldCat] [DOI]
  17. ↑ Dean, C. (2011).
    Endocannabinoid modulation of sympathetic and cardiovascular responses to acute stress in the periaqueductal gray of the rat. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 300(3), R771-9. [PubMed:21228344] [WorldCat] [DOI]
  18. ↑ Subramanian, H.H., Balnave, R.J., & Holstege, G. (2008).
    The midbrain periaqueductal gray control of respiration. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 28(47), 12274-83. [PubMed:19020021] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  19. ↑ Vanderhorst, V.G., Terasawa, E., Ralston, H.J., & Holstege, G. (2000).
    Monosynaptic projections from the lateral periaqueductal gray to the nucleus retroambiguus in the rhesus monkey: implications for vocalization and reproductive behavior. The Journal of comparative neurology, 424(2), 251-68. [PubMed:10906701] [WorldCat] [DOI]
  20. ↑ Jürgens, U. (1994).
    The role of the periaqueductal grey in vocal behaviour. Behavioural brain research, 62(2), 107-17. [PubMed:7945960] [WorldCat] [DOI]
  21. ↑ Jürgens, U., & Lu, C.L. (1993).
    The effects of periaqueductally injected transmitter antagonists on forebrain-elicited vocalization in the squirrel monkey. The European journal of neuroscience, 5(6), 735-41. [PubMed:7903190] [WorldCat] [DOI]
  22. ↑ Lu, C.L., & Jürgens, U. (1993).
    Effects of chemical stimulation in the periaqueductal gray on vocalization in the squirrel monkey. Brain research bulletin, 32(2), 143-51. [PubMed:8102315] [WorldCat] [DOI]
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