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RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む[[大縫線核]]（Raphe Magnus: RMn）、非セロトニン作動性の[[巨大細胞網様核]]（nucleus gigantocellularis: nGi）、[[傍巨大細胞網様核]]（nucleus paragigantocellularis: nPGi）などが存在し、これらのニューロンが[[脊髄後核]]の[[侵害受容ニューロン]]を抑制する<ref name=ref1>'''横田勝一'''<br> 鎮痛機構. 臨床医のための痛みのメカニズム 第２版 p.71-89 <br> ''南江堂''：1997</ref>。 | RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む[[大縫線核]]（Raphe Magnus: RMn）、非セロトニン作動性の[[巨大細胞網様核]]（nucleus gigantocellularis: nGi）、[[傍巨大細胞網様核]]（nucleus paragigantocellularis: nPGi）などが存在し、これらのニューロンが[[脊髄後核]]の[[侵害受容ニューロン]]を抑制する<ref name=ref1>'''横田勝一'''<br> 鎮痛機構. 臨床医のための痛みのメカニズム 第２版 p.71-89 <br> ''南江堂''：1997</ref>。 | ||
PAGの痛覚抑制ニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている。視床下部から投射する[[βエンドルフィン]]作動性ニューロン、PAG内の[[エンケファリン]]作動性ニューロンなどの[[ | PAGの痛覚抑制ニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている。視床下部から投射する[[βエンドルフィン]]作動性ニューロン、PAG内の[[エンケファリン]]作動性ニューロンなどの[[オピオイド系]]は、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより痛覚抑制を引き起こす<ref name=ref1 />。 | ||
[[エンドカンナビノイド]]系も、このGABA作動性ニューロンの作用（GABA放出）を抑えることにより、あるいはRVMに投射するグルタミン酸作動性ニューロンを活性化することにより痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>18077685</pubmed></ref>。 | [[エンドカンナビノイド]]系も、このGABA作動性ニューロンの作用（GABA放出）を抑えることにより、あるいはRVMに投射するグルタミン酸作動性ニューロンを活性化することにより痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>18077685</pubmed></ref>。 | ||
ニューロテンシン作動性ニューロンは、エンドカンナビノイド系を介してGABA作動性ニューロンを抑制<ref><pubmed>19359367</pubmed></ref>、あるいはRMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンを直接活性化する<ref><pubmed>11287471</pubmed></ref>。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで痛覚抑制に関与する<ref><pubmed>19494144</pubmed></ref><ref><pubmed>21525858</pubmed></ref>。 | ニューロテンシン作動性ニューロンは、エンドカンナビノイド系を介してGABA作動性ニューロンを抑制<ref><pubmed>19359367</pubmed></ref>、あるいはRMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンを直接活性化する<ref><pubmed>11287471</pubmed></ref>。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで痛覚抑制に関与する<ref><pubmed>19494144</pubmed></ref><ref><pubmed>21525858</pubmed></ref>。 | ||
=== 情動行動 === | === 情動行動 === | ||