「生物学的精神医学」の版間の差分

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 生物学的精神医学とは、精神疾患の神経生物学的側面を理解しようとする学問分野であり、それは、精神医学の生物医学的基盤を提供する。
 生物学的精神医学とは、精神疾患の神経生物学的側面を理解しようとする学問分野であり、それは、精神医学の生物医学的基盤を提供する。


 歴史的には、1845年に、[[wikipedia:ja:Wilhelm Griesinger|Wilhelm Griesinger]]が、「精神病の病理と治療」を著わし、[[wikipedia:ja:経験論|経験論]]の立場から、精神活動の座は[[脳]]であること、そして、精神的原因も、直接的に、あるいは身体器官を介して間接的に、脳に変化を及ぼし、それによって精神症状が発現するという見解を述べた。
 歴史的には、1845年に、[[wikipedia:Wilhelm Griesinger|Wilhelm Griesinger]]が、「精神病の病理と治療」を著わし、[[wikipedia:ja:経験論|経験論]]の立場から、精神活動の座は[[脳]]であること、そして、精神的原因も、直接的に、あるいは身体器官を介して間接的に、脳に変化を及ぼし、それによって精神症状が発現するという見解を述べた。


 続いて、[[wikipedia:ja:John Hughlings Jackson|John Hughlings Jackson]]は、神経系の進化と疾病による解体という彼の考想を精神病にも適用し、1895年の「精神病の諸要因」の論文で、精神機能の座は、脳の中でも最高次の領域であり、その領域も階層的に組織されていて、病的過程により、上位の機能が喪失すると、それによって制御(control)されていた下位の機能が解放され、陽性の精神症状が出現するのであろうと述べた。
 続いて、[[wikipedia:John Hughlings Jackson|John Hughlings Jackson]]は、神経系の進化と疾病による解体という彼の考想を精神病にも適用し、1895年の「精神病の諸要因」の論文で、精神機能の座は、脳の中でも最高次の領域であり、その領域も階層的に組織されていて、病的過程により、上位の機能が喪失すると、それによって制御(control)されていた下位の機能が解放され、陽性の精神症状が出現するのであろうと述べた。


 生物学的精神医学においては、神経科学のさまざまな方法が用いられる。19世紀末から20世紀初頭にかけては、神経病理学が発展し、1906年に[[wikipedia:ja:Alois Alzheimer|Alois Alzheimer]]により、後に彼の名前で呼ばれることになる[[認知症]]について、神経病理学的に特徴的な所見が記載された。1913年には、[[wikipedia:ja:Hideyo Noguchi|Hideyo Noguchi]]により、[[進行麻痺]]患者の脳に、[[''treponema pallidum'']]が存在することが発見された。続いて、1928年には、[[wikipedia:ja:Hans Berger|Hans Berger]]が、[[wikipedia:ja:ヒト|ヒト]]の[[脳波]]の記録に成功し、神経生理学の発展をもたらした。しかし、20世紀前半における神経病理学的研究では、いわゆる[[内因性精神疾患]]に特徴的な変化を見出すことはできなかった。
 生物学的精神医学においては、神経科学のさまざまな方法が用いられる。19世紀末から20世紀初頭にかけては、神経病理学が発展し、1906年に[[wikipedia:Alois Alzheimer|Alois Alzheimer]]により、後に彼の名前で呼ばれることになる[[認知症]]について、神経病理学的に特徴的な所見が記載された。1913年には、[[wikipedia:ja:野口英世|Hideyo Noguchi]]により、[[進行麻痺]]患者の脳に、[[''treponema pallidum'']]が存在することが発見された。続いて、1928年には、[[wikipedia:ja:ハンス・ベルガー|Hans Berger]]が、[[wikipedia:ja:ヒト|ヒト]]の[[脳波]]の記録に成功し、神経生理学の発展をもたらした。しかし、20世紀前半における神経病理学的研究では、いわゆる[[内因性精神疾患]]に特徴的な変化を見出すことはできなかった。


 1952年に、Jean DelayとPierre Denikerにより、[[クロルプロマジン]]が、入院中の慢性統合失調症患者に静穏化をもたらしたことが報告され、1949年から1960年にかけて、[[抗精神病薬]]の他、[[気分安定薬]]、[[抗うつ薬]]、[[抗不安薬]]が次々と開発され、精神科治療に革命的な変化がもたらされた。薬物療法の導入は、精神医学における生物学的研究の著しい活性化をもたらし、その薬剤の作用機序の研究から、疾患の生化学的仮説、すなわち、抗精神病薬の作用機序の研究から、[[ドーパミン過剰伝達仮説]]が、抗うつ薬の作用機序からは、[[うつ病のモノアミン仮説]]が提唱された。
 1952年に、Jean DelayとPierre Denikerにより、[[クロルプロマジン]]が、入院中の慢性統合失調症患者に静穏化をもたらしたことが報告され、1949年から1960年にかけて、[[抗精神病薬]]の他、[[気分安定薬]]、[[抗うつ薬]]、[[抗不安薬]]が次々と開発され、精神科治療に革命的な変化がもたらされた。薬物療法の導入は、精神医学における生物学的研究の著しい活性化をもたらし、その薬剤の作用機序の研究から、疾患の生化学的仮説、すなわち、抗精神病薬の作用機序の研究から、[[ドーパミン過剰伝達仮説]]が、抗うつ薬の作用機序からは、[[うつ病のモノアミン仮説]]が提唱された。
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 さて、科学的研究の出発点は、現象の精確な記述にある。1980年にアメリカ精神医学会のタスクフォース(委員長:Robert Spitzer)の編集による、「[[精神障害の診断・統計マニュアル 第3版]]」([[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, third edition]], [[DSM-Ⅲ]])が公表された。これは、記述的・非理論的立場を徹底させた[[wikipedia:ja:症候学|症候学]]な診断基準であり、精神病理学的な深みに乏しいが、精神疾患分類の国際的枠組みを提供することになった。さらに、1994年の[[DSM-Ⅳ]]では、「[[器質性精神障害]]」という名称は使用されなくなったが、その理由として、「本書の中の他の精神障害が生物学的基礎をもたないというような誤った印象を与えるから」と説明されている。したがって、「器質性精神障害」以外の精神障害においても、生物学的基礎が見いだされる可能性があるという立場である。
 さて、科学的研究の出発点は、現象の精確な記述にある。1980年にアメリカ精神医学会のタスクフォース(委員長:Robert Spitzer)の編集による、「[[精神障害の診断・統計マニュアル 第3版]]」([[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, third edition]], [[DSM-Ⅲ]])が公表された。これは、記述的・非理論的立場を徹底させた[[wikipedia:ja:症候学|症候学]]な診断基準であり、精神病理学的な深みに乏しいが、精神疾患分類の国際的枠組みを提供することになった。さらに、1994年の[[DSM-Ⅳ]]では、「[[器質性精神障害]]」という名称は使用されなくなったが、その理由として、「本書の中の他の精神障害が生物学的基礎をもたないというような誤った印象を与えるから」と説明されている。したがって、「器質性精神障害」以外の精神障害においても、生物学的基礎が見いだされる可能性があるという立場である。


 20世紀末における生物学的精神医学の立場は、[[wikipedia:ja:Eric R Kandel|Eric R Kandel]](1998)の論文に明確に述べられている。Kandelは、(1) すべての精神活動は、脳の活動に由来する。精神疾病を特徴づける行動障害は、その原因が環境起源であっても、脳機能の障害である。(2) 遺伝子、遺伝子発現、そのタンパク質産物は、脳のニューロン間の相互結合のパタンの重要な決定要因(determinants)である。環境的、発達的要因や学習も、遺伝子発現に変化をもたらすことを通じて、ニューロン結合のパタンの変化を生じ、行動変化として現れる。(3) 精神療法が、長期の行動変化をもたらす場合には、それは、おそらく、学習を通じて、遺伝子発現が変化し、[[シナプス]]結合の強さが変化したからであろう。脳画像技術の進歩により、精神療法の結果を定量的に評価できるようになるであろう、と述べた。実際に、その後の機能画像を用いた研究によれば、[[認知行動療法]]により、[[強迫性障害]]では、亢進していた右[[尾状核]]の代謝が減少し、恐怖では、辺縁系と傍辺縁系の活性が減少し、これらの変化は治療効果と関連すること、そして、同様の変化が[[選択的セロトニン再取り込み阻害薬]]([[SSRI]])でも認められ、精神療法と薬物療法に共通する生物学的機序が示唆された(Linden DEJ, 2006)。                  
 20世紀末における生物学的精神医学の立場は、[[wikipedia:Eric R Kandel|Eric R Kandel]](1998)の論文に明確に述べられている。Kandelは、(1) すべての精神活動は、脳の活動に由来する。精神疾病を特徴づける行動障害は、その原因が環境起源であっても、脳機能の障害である。(2) 遺伝子、遺伝子発現、そのタンパク質産物は、脳のニューロン間の相互結合のパタンの重要な決定要因(determinants)である。環境的、発達的要因や学習も、遺伝子発現に変化をもたらすことを通じて、ニューロン結合のパタンの変化を生じ、行動変化として現れる。(3) 精神療法が、長期の行動変化をもたらす場合には、それは、おそらく、学習を通じて、遺伝子発現が変化し、[[シナプス]]結合の強さが変化したからであろう。脳画像技術の進歩により、精神療法の結果を定量的に評価できるようになるであろう、と述べた。実際に、その後の機能画像を用いた研究によれば、[[認知行動療法]]により、[[強迫性障害]]では、亢進していた右[[尾状核]]の代謝が減少し、恐怖では、辺縁系と傍辺縁系の活性が減少し、これらの変化は治療効果と関連すること、そして、同様の変化が[[選択的セロトニン再取り込み阻害薬]]([[SSRI]])でも認められ、精神療法と薬物療法に共通する生物学的機序が示唆された(Linden DEJ, 2006)。                  


 動物を用いた前臨床研究も生物学的精神医学と密接な関連を有する。[[ナルコレプシー]]については、遺伝性[[wikipedia:ja:イヌ|イヌ]]ナルコレプシーの原因が、[[オレキシン]](orexin)[[2受容体]]の変異であることが判明したことなどから、研究が進展し、ナルコレプシー患者の約90%では、脊髄液のオレキシンA濃度が測定限界以下に低下すること、患者の死後脳では、視床外側野のオレキシン神経細胞数が10%以下に著減していることが見いだされ、ナルコレプシーの病因として、遺伝子の塩基配列に異常はないようであるが、[[覚醒]]性神経であるオレキシン神経系に障害のあることが明らかにされた。
 動物を用いた前臨床研究も生物学的精神医学と密接な関連を有する。[[ナルコレプシー]]については、遺伝性[[wikipedia:ja:イヌ|イヌ]]ナルコレプシーの原因が、[[オレキシン]](orexin)[[2受容体]]の変異であることが判明したことなどから、研究が進展し、ナルコレプシー患者の約90%では、脊髄液のオレキシンA濃度が測定限界以下に低下すること、患者の死後脳では、視床外側野のオレキシン神経細胞数が10%以下に著減していることが見いだされ、ナルコレプシーの病因として、遺伝子の塩基配列に異常はないようであるが、[[覚醒]]性神経であるオレキシン神経系に障害のあることが明らかにされた。
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 なお、日本生物学的精神医学会は、1979年に設立され、機関誌も発行され、特集が組まれている(表参照)。2013年には、生物学的精神医学会の世界連合の大会が京都で開催される予定である。
 なお、日本生物学的精神医学会は、1979年に設立され、機関誌も発行され、特集が組まれている(表参照)。2013年には、生物学的精神医学会の世界連合の大会が京都で開催される予定である。


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