「行動嗜癖」の版間の差分

{{box|text=

　「行動嗜癖（behavioral addiction）」とは、[[精神作用物質]]ではなく、ある特定の行動や一連の行動プロセスを依存対象とする「[[依存症]]」である。[[病的ギャンブリング]]や[[インターネット・ゲーム障害]]、窃盗癖、買い物、暴力、自傷、性的逸脱行動、過食・嘔吐、放火、携帯電話など、実な多岐にわたる様式がある。

　「行動嗜癖（behavioral addiction）」とは、ある特定の行動や一連の行動プロセスがもたらす高揚感や、不安や怒りの軽減、緊張からの解放など、不快感情の軽減が一種の報酬効果となって反復化・習慣化し、心理社会的もしくは健康上の問題をもたらしていることを知りながらも、その行動をとめることができない状態を意味する。しばしばその行動に対する[[自己制御]]困難の感覚も伴っている。この自己制御困難感の強い病態では、[[強迫]]との境界は不明瞭になるが、そもそも本人がその行動を好んでおり、本人が自ら主体的にその行動を選択しているという点において、強迫とは区別される。

　この行動嗜癖という臨床概念は、病的ギャンブリング（pathological gambling）やインターネット・ゲーム障害（internet gaming disorder）、窃盗癖（kleptomania）などの他、買い物、暴力・虐待、自傷、性的逸脱行動、[[摂食障害#過食|過食]]・嘔吐、放火、携帯電話など、多様な行動上の障害を含んであり、現状では不均質な症候群といわざるを得ない。なかには日常的で必要不可欠な社会的行為もあり、その点では、正常とのあいだに質的な差異はなく、あくまでも量的に逸脱した病態といえる。また、病態を説明する生物学的根拠がいまだ不十分なことも、行動嗜癖の位置づけを難しくさせている。物質[[依存症]]の場合、すでに精神作用物質の習慣的摂取による脳内変化や生理学的依存の存在が明らかにされており、それに依拠して依存症概念が確立された経緯がある。

　こうした経緯から、行動嗜癖を物質依存症と同じカテゴリーに含めることについては、いまだ専門家のあいだでも議論がある<ref name=ref1><pubmed>11691967</pubmed></ref>。実際、行動嗜癖を物質依存症と同じカテゴリーに含めるかどうかについては、1980年代前半から検討され続けられながらも、実際には、[[DSM-IV]]（DSMとは米国精神医学会が定めた精神障害についてのガイドライン、Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disordersの略。）においては「衝動制御の障害」という疾患分類に、また、[[ICD-10]]（ICDとは世界保健機関により公表された疾病及び関連保健問題の国際統計分類、international statistical classification of diseases and related health problemsの略。）においては「習慣及び衝動の障害」の項目に入れられていた。

　こうした状況のなかで、病的ギャンブリングについては、2013年5月に発表された[[DSM-5]]において、物質依存症と同じ診断カテゴリーである、「物質関連と嗜癖の障害（substance-related and addictive disorders）」に分類されることになった。また、将来、正式な精神障害の診断カテゴリーとして採用される候補として、インターネット・ゲーム障害が示唆されている。

（これは、[[ICD-10]]の物質依存の診断基準から物質という言葉を取り除き、6項目を4項目に短縮した内容<ref name=ref2>'''洲脇寛'''<br>

嗜癖行動障害の臨床概念をめぐって<br>''精神神経学雑誌'': 2004, 106(10);1307-1313

</ref>）

　報酬系回路は、[[中脳辺縁系]]を中心とするドーパミン神経系（別名A10神経系）からなり、中脳の[[腹側被蓋野]]から[[側坐核]]に投射するが、側坐核を含む[[腹側線条体]]のみならず、[[眼窩前頭皮質]]、[[前部帯状回皮質]]、[[扁桃体]]、[[海馬]]、[[大脳]]の[[前頭前野]]へも投射している。

　依存性物質や、飲食、性行為などの快[[情動]]をもたらす自然の強化因子は、腹側被蓋野から側坐核へ一過性のドーパミン放出を誘発することで、報酬系を活性化させる。なお、腹側被蓋野は、必ずしも報酬により快感覚を得られる状況だけではなく、報酬を期待して行動をしているときにも活性化するため、日常生活における意欲の向上や動機づけにおいても重要な役割を担う。

　側坐核が刺激されると、その神経細胞間での多量の内部伝達が誘発され、それによりドーパミンの放出が惹起され、快感や高揚感がもたらされる。つまりドーパミンは反復行動の強化と動機づけに重要な役割を果たすと考えられており、報酬系と遊離ドーパミンの濃度が物質乱用や嗜癖に関わっていることを示す知見は数多く存在する。[[パーキンソン症候群]]の治療薬であるドーパミン作動薬が、[[衝動制御障害]]を誘発する危険因子であることも指摘されている<ref name=ref6><pubmed>20457959</pubmed></ref> <ref name=ref7><pubmed>19346328</pubmed></ref>。

　そして側坐核のみでなく、腹側被蓋野領域から扁桃体、眼窩前頭皮質、前部帯状回皮質、海馬、前頭前野へも一過性のドーパミン放出が惹起される。扁桃体と眼窩前頭皮質は、報酬を予期させるものと、それにより実際に生じた報酬である快情動とを関連づけることに重要な役割を担うとされている。さらに眼窩前頭皮質は、その得られた報酬の価値を符号化し情報を更新することに関連している。また、[[中脳]]からのドーパミン伝達により、海馬依存性の[[長期記憶]]形成が強化されるため、その報酬に関連した刺激や状況が記憶され、その後の嗜癖形成への発展につながる。前部帯状回は、嗜癖行動とそれにより得られる報酬とを関連づけ、得られる報酬によって行動を選択・制御する。そして、報酬系ドーパミン伝達により、理性的思考により衝動行為を制御する前頭前野の機能が低下する。眼窩前頭皮質と前部帯状回を経由して、神経伝達が上意下達式に中脳辺縁系領域に再び到達し、報酬探索の動機が制御される<ref name=ref8><pubmed>22011681</pubmed></ref>。

　以上のように、行動嗜癖形成の機序については、諸々の感覚刺激、[[記憶]]、目的や動機、身体的状況、環境などの情報が、中脳腹側被蓋野から側坐核、前頭前野へ投射するドーパミン神経系を中心に、扁桃核、前頭前野、腹側淡蒼球、視床など、報酬系とそれをとりまく神経回路において統合され、脳の様々な領域が協働していると考えられているが、今なお解析が進められている。

　皮質辺縁線条体回路においては、ドーパミン[[D1受容体|D₁受容体]]と[[NMDA]]神経系の相互作用が、報酬を得る行動への学習に必要である<ref name=ref16><pubmed>11978804</pubmed></ref>。物質使用障害に関する研究では、[[前頭葉]]から側坐核への[[グルタミン酸]]神経伝達の変化が、薬物関連行動への衝動に関連することが示唆されており<ref name=ref17><pubmed>15748840</pubmed></ref>、グルタミン酸系の治療薬が行動嗜癖に有効であったという報告もある<ref name=ref18><pubmed>21713109</pubmed></ref> <ref name=ref19><pubmed>21536062</pubmed></ref>。

　物質依存症と同様に、行動嗜癖においても、報酬系回路が慢性持続的に活性化され続けると馴化が生じ、鈍化が進行する。つまり、報酬系回路の機能は徐々に低下し、より報酬を感じにくく、快感が得られにくくなる。この状態は「[[報酬回路不全症候群]]」と呼ばれる<ref name=ref21><pubmed>19014506</pubmed></ref>。こうなると、あらゆることに対し興味や関心が薄れ、するとますます、依存している物質乱用や行動嗜癖を繰り返し続ける行動様式に陥ってしまう。

　そもそも、D₂受容体密度の減少が嗜癖や依存に先行するか後行するかは、まだ結論が出ていない。病的ギャンブリング者、病的過食者、インターネット嗜癖者の線条体におけるD₂受容体密度の低下が示唆されている。遺伝子研究では、[[Taq1A]]遺伝子多型のA1対立遺伝子が、線条体におけるD₂受容体減少に関連することが報告されており、[[positron emission tomography]]（[[PET]]）では、ドーパミン輸送体や[[受容体]]などの、機能的ダウンレギュレーションが傍証されうる。嗜癖や依存により生じる脳の状態が、報酬回路不全によるドーパミン低活性状態か、感作によるドーパミン過感受性の状態かについて、今後の研究が期待される。

　上述したように、報酬系回路における依存形成や衝動統制に、ドーパミンとオピオイド神経系が関与していることに注目した薬物療法が行われることがある。[[nalmefene]]や[[naltrexone]]といった国内未採用のオピオイド拮抗薬の病的ギャンブリングなどに対する有効性が報告されている<ref name=ref31><pubmed>23503545</pubmed></ref> <ref name=ref32><pubmed>22426027</pubmed></ref> <ref name=ref33><pubmed>21150845</pubmed></ref> <ref name=ref34><pubmed>18384246</pubmed></ref> <ref name=ref35><pubmed>20884959</pubmed></ref> <ref name=ref36><pubmed>16449486</pubmed></ref>。また、[[topiramate]]は、中脳辺縁系のドーパミン機能を調節すると考えられており、行動嗜癖に対する有効性が報告されている<ref name=ref37>'''J Horley, D Bowlby'''<br>Theory, research, and intervention with arsonists<br>''Aggression and Violent Behavior'': 2011, 16(3);241–249</ref>。

　セロトニンレベルの低下が、嗜癖の強化に関わる中脳辺縁系に対する抑制作用の低下を惹起するため、セロトニンレベルの低下を改善させる[[selective serotonin reuptake inhibitors|selective serotonin reuptake inhibitors]]（[[SSRI]]）は、行動嗜癖に対する効果が期待されうる。

　行動嗜癖によっては、感情障害の近縁疾患ととらえた薬物療法として、SSRI、[[SNRI]]、[[三環系抗うつ薬|三]]・[[四環系抗うつ薬]]、[[気分安定薬]]、抗不安薬が試されることもある<ref name=ref27 />。

　現在国内では、アルコール・薬物依存症専門医療機関や[[wikipedia:ja:精神保健福祉センター|精神保健福祉センター]]のなかには、物質依存症に対する治療プログラムを修正して、行動嗜癖に対する個人もしくは集団による認知行動療法を試みている施設もあるが、現状では、ごく一部の施設における「試行的」な実践の域を出ない。他には、自助グループにおける「いい放し、聞き放し」のミーティング、あるいは、日記による[[セルフモニタリング]]などを利用した自助プログラムの取り組みが行われている。