「DCC」の版間の差分

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<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><[[br]]>
<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><br>
''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br>
''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2016年12月30日 原稿完成日:2016年3月13日<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2016年12月30日 原稿完成日:2016年3月13日<br>
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[[image:DCC(図1).jpg|thumb|300px|'''図1.ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB:DCC結合ドメイン、DD:deathドメイン、FN III:フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig:免疫グロブリン様ドメイン、ZU5:ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]
[[image:DCC(図1).jpg|thumb|300px|'''図1.ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB:DCC結合ドメイン、DD:deathドメイン、FN III:フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig:免疫グロブリン様ドメイン、ZU5:ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]


 [[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><[[pubmed]]>2188735</pubmed></ref>。
 [[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。


 多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。
 多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。