「P2Y受容体」の版間の差分

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<font size="+1">[http://yakkou.phar.kyushu-u.ac.jp/Member.html 津田 誠]</font><br>
<font size="+1">[http://yakkou.phar.kyushu-u.ac.jp/Member.html 津田 誠]</font><br>
''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br>
''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2013年6月14日 原稿完成日:2015年XX月XX日<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2013年6月14日 原稿完成日:2015年12月7日<br>
担当編集委員:[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀](独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター)<br>
担当編集委員:[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀](独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター)<br>
</div>
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{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+表1. プリン受容体の分類
|+表1. プリン受容体の分類
|colspan="2"|'''名称''' ||'''サブタイプ'''|| '''リガンド''' || '''作用機構'''
|colspan="2"|'''名称''' ||'''下位分類'''|| '''リガンド''' || '''作用機構'''
  |-
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  | colspan="2"|'''[[P1受容体]]''' ||A<sub>1</sub>、A<sub>2A</sub>、A<sub>2B</sub>,A<sub>3</sub>受容体|| [[アデノシン]] || [[Gタンパク質共役型受容体]]
  | colspan="2"|[[P1受容体]] ||A<sub>1</sub>、A<sub>2A</sub>、A<sub>2B</sub>,A<sub>3</sub>受容体|| [[アデノシン]] || [[Gタンパク質共役型受容体]]
  |-
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  | rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' ||P2X<sub>1−7</sub>受容体||ATP || [[リガンド依存性イオンチャンネル]]
  | rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' ||P2X1−7受容体||ATP || [[リガンド依存性イオンチャンネル]]
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|| '''[[P2Y受容体]]'''  ||P2Y<sub>1−14</sub>受容体||[[ヌクレオチド]]
|| '''[[P2Y受容体]]'''  ||P2Y<sub>1, 2, 4, 6, 11−14</sub>受容体||[[ヌクレオチド]]
* [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]]
* [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]]
* [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]]
* [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]]
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===P2Y<sub>12</sub>受容体===
===P2Y<sub>12</sub>受容体===
 Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。[[Gβγタンパク質|G<sub>βγ</sub>]]の作用で[[PI3キナーゼ|PI<sub>3</sub>キナーゼ]]を活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。主に[[巨核球]]・血小板でその発現が見られGαi<sub>2</sub>を介したシグナルによってP2Y<sub>1</sub>受容体とともに血小板凝集作用を示す<ref name=ref91 />。中枢神経系ではミクログリアで高発現し、[[細胞移動|細胞の移動]]・突起伸展に関わっている<ref name=ref92><pubmed>11245682</pubmed></ref> <ref name=ref93><pubmed>17115040</pubmed></ref>。阻害薬の抗血小板作用が注目され、[[プロドラッグ]]で非可逆的なP2Y<sub>12</sub>受容体阻害薬である[[クロピドグレル]](プラビックス®、[[wj:サノフィ・アベンティス|サノフィ・アベンティス]])、[[プラスグレル]](エフィエント®、[[wj:第一三共]])が医薬品として認可を受けおり、[[可逆的阻害薬]]の[[チカグレロル]](ブリリンタ、[[wj:アストラゼネカ|アストラゼネカ]])も開発中である。
 Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。[[Gβγタンパク質|G<sub>βγ</sub>]]の作用で[[PI3キナーゼ|PI<sub>3</sub>キナーゼ]]を活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。主に[[巨核球]]・血小板でその発現が見られGαi<sub>2</sub>を介したシグナルによってP2Y<sub>1</sub>受容体とともに血小板凝集作用を示す<ref name=ref91 />。中枢神経系ではミクログリアで高発現し、[[細胞移動|細胞の移動]]・突起伸展に関わっている<ref name=ref92><pubmed>11245682</pubmed></ref> <ref name=ref93><pubmed>17115040</pubmed></ref>。阻害薬の抗血小板作用が注目され、[[プロドラッグ]]で非可逆的なP2Y<sub>12</sub>受容体阻害薬である[[クロピドグレル]](プラビックス®、[[wj:サノフィ・アベンティス|サノフィ・アベンティス]])、[[プラスグレル]](エフィエント®、[[wj:第一三共|第一三共]])が医薬品として認可を受けおり、[[可逆的阻害薬]]の[[チカグレロル]](ブリリンタ、[[wj:アストラゼネカ|アストラゼネカ]])も開発中である。


===P2Y<sub>13</sub>受容体===
===P2Y<sub>13</sub>受容体===

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