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「分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ」の版間の差分
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[[シナプス可塑性]]とERK1/2の関連性も報告されている。[[wikipedia:ja:マウス|マウス]][[視床下部]]細胞ではNMDA型受容体の活性化時に神経細胞間で[[長期増強]]が引き起こされるが、このような神経細胞ではERK1/2が活性化されている。このERK1/2の活性を阻害することでNMDA型受容体依存的な長期増強が抑制されることが明らかになっている<ref><pubmed> 15689566 </pubmed></ref>。また、[[海馬]]のシナプス前細胞に繰り返し電気刺激を与えることで形成される長期増強において、刺激時にERK1/2が活性化されること、またその阻害剤によってこの長期増強が阻害されることも報告されている<ref><pubmed> 11749838 </pubmed></ref><ref><pubmed> 9235897 </pubmed></ref>。 | [[シナプス可塑性]]とERK1/2の関連性も報告されている。[[wikipedia:ja:マウス|マウス]][[視床下部]]細胞ではNMDA型受容体の活性化時に神経細胞間で[[長期増強]]が引き起こされるが、このような神経細胞ではERK1/2が活性化されている。このERK1/2の活性を阻害することでNMDA型受容体依存的な長期増強が抑制されることが明らかになっている<ref><pubmed> 15689566 </pubmed></ref>。また、[[海馬]]のシナプス前細胞に繰り返し電気刺激を与えることで形成される長期増強において、刺激時にERK1/2が活性化されること、またその阻害剤によってこの長期増強が阻害されることも報告されている<ref><pubmed> 11749838 </pubmed></ref><ref><pubmed> 9235897 </pubmed></ref>。 | ||
その他、ERKの活性が[[ | その他、ERKの活性が[[AMPAグルタミン酸受容体]]の輸送や[[シナプス]]の構造変化において重要な役割を果たすという報告もなされている<ref><pubmed> 21147168 </pubmed></ref>。 | ||
ERK5は発生初期の脳において発現が強く見られ、脳の皮質幹細胞が神経細胞に分化する過程にその活性が重要であることが示されている<ref><pubmed> 16766652 </pubmed></ref> | ERK5は発生初期の脳において発現が強く見られ、脳の皮質幹細胞が神経細胞に分化する過程にその活性が重要であることが示されている<ref><pubmed> 16766652 </pubmed></ref>。また、ERK1とERK2は脳において[[cAMP]]や神経栄養因子、皮質ニューロンの活性化によって活性化されるが、ERK5は神経栄養因子によってのみ活性化される<ref><pubmed> 21647938 </pubmed></ref> 。神経栄養因子とERK5の関係については、神経栄養因子飢餓状態の脳の皮質ニューロンに脳由来神経栄養因子 (Brain-Derived Nutrient Factor, BDNF) を添加することでBDNFによる神経保護が引き起こされるのだが、この過程においてERK5の活性化によってMEF2を介した遺伝子発現が誘導されることが重要であると示唆されている<ref><pubmed> 12826611 </pubmed></ref>。その他、自殺者の視床下部においてERK5とその上流のMAPKKであるMEK5の活性が低下傾向にあること、ERK5のmRNAとタンパク質の量が減少していることなどが示唆されている<ref><pubmed> 17342168 </pubmed></ref>。ERK7、ERK8に関しては、脳において機能的な役割を果たしているという報告はなされていない。 | ||
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