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Soheisakata (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
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== 薬剤による機能の修飾 == | == 薬剤による機能の修飾 == | ||
Navチャネルに特異的に結合し、その性質を変える種々の薬剤が知られている(表参照)。最も早く発見されたのは、フグ毒として知られているテトロドトキシン<ref><pubmed>14426011</pubmed></ref><ref><pubmed>14155438</pubmed></ref>で、Navチャネルのポアドメインに結合して、イオン透過を阻害する。[[Β-サソリ毒]] | Navチャネルに特異的に結合し、その性質を変える種々の薬剤が知られている(表参照)。最も早く発見されたのは、フグ毒として知られているテトロドトキシン<ref><pubmed>14426011</pubmed></ref><ref><pubmed>14155438</pubmed></ref>で、Navチャネルのポアドメインに結合して、イオン透過を阻害する。[[Β-サソリ毒]]はNavチャネルの電位センサー部分に結合し、不活性化を阻害する。また、[[アコニチニン]](トリカブトの成分)、[[グラヤノトキシン]]、[[ベラトリジン]]、[[バトラコトキシン]]は[[wikipedia:ja:細胞膜|細胞膜]]を透過し、細胞の内側からNavチャネルに結合して、Navチャネルが開いている時間を長くする作用がある。また[[局所麻酔薬]]として知られている[[リドカイン]]は不活性化状態を安定化し電流量を減らす作用がある。 | ||
== 転写の制御 == | == 転写の制御 == | ||
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=== プロテインキナーゼCによるリン酸化 === | === プロテインキナーゼCによるリン酸化 === | ||
リピートIIIとリピートIVの間の細胞内側リンカー部分は、速い不活性化に重要であるが、この部位は[[プロテインキナーゼC]](PKC)によるリン酸化サイトでもある。リン酸化をされると不活性化が遅くなるのと同時に、同じ電位で比べたときに最大電流量が半分程度までに減少する。[[wikipedia:ja:海馬|海馬]]の培養神経細胞では[[wikipedia:ja:アセチルコリン受容体|ムスカリン性アセリルコリン受容体]] | リピートIIIとリピートIVの間の細胞内側リンカー部分は、速い不活性化に重要であるが、この部位は[[プロテインキナーゼC]](PKC)によるリン酸化サイトでもある。リン酸化をされると不活性化が遅くなるのと同時に、同じ電位で比べたときに最大電流量が半分程度までに減少する。[[wikipedia:ja:海馬|海馬]]の培養神経細胞では[[wikipedia:ja:アセチルコリン受容体|ムスカリン性アセリルコリン受容体]]を刺激すると、NavチャネルがPKCを介してリン酸化されることが示されている<ref><pubmed> 8630240 </pubmed></ref>。 | ||
== RNA編集 == | == RNA編集 == | ||
[[ショウジョウバエ]]のNavチャネルには、[[RNA編集]]が存在していることが知られている<ref><pubmed> 10414281 </pubmed></ref> | [[ショウジョウバエ]]のNavチャネルには、[[RNA編集]]が存在していることが知られている<ref><pubmed> 10414281 </pubmed></ref>。ショウジョウバエのNavチャネルをコードしている[[wikipedia:ja:遺伝子座|遺伝子座]](''para'')には、少なくとも10か所の[[選択的スプライシング]]を受けるサイトが知られている。ここから転写されるアイソフォームの多くは、[[wikipedia:ja:アデノシン|アデノシン]]が[[wikipedia:ja:イノシン|イノシン]]に“編集”されるRNA編集を受けている。これまでのところNavチャネルのRNA編集は、[[wikipedia:ja:昆虫|昆虫]]でのみ報告されており、哺乳類を含め他の生物種では見られていない。 | ||
== チャネル病 == | == チャネル病 == |
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