「中心体」の版間の差分

[[大脳皮質]]の神経幹細胞は、発生初期においては対称分裂により自らと同じ性質をもつ娘細胞を２つ産生し神経幹細胞の数を増大させる。その後、'''非対称分裂'''により１つの神経幹細胞と１つの神経細胞を産生し、神経幹細胞の数を維持しながら神経細胞の数を増大させる。中心体は神経幹細胞の分裂の制御にも重要であると考えられている。Cdk5rap2などの中心体関連蛋白質を欠失させると神経幹細胞を維持できなくなり、大脳皮質の神経細胞数が著しく減少する（'''小頭症'''）<ref><pubmed>21632253</pubmed></ref>。また、非対称分裂の際には”より古い”中心小体を含む中心体が神経幹細胞側の娘細胞に継承されること、subdistal appendageに局在するNineinが神経幹細胞の維持に必要であることが報告されている<ref><pubmed>19829375</pubmed></ref>。

神経細胞は脳室帯等の細胞分裂層で産生された後、自らが機能する部位へと移動する（[[神経細胞移動]]）。神経細胞移動の不全は皮質の層構造形成に異常を引き起こすことが知られており、層構造異常の原因遺伝子として同定されたLis1, Doublecortin等の中心体および微小管関連遺伝子が神経細胞移動に関与することが示されている。神経細胞は移動に際して先導突起と呼ばれる神経突起を進行方向へと伸ばし、細胞核およびその他の細胞内小器官を先導突起内へと移入させる。これまでに、中心体が移動中の神経細胞において細胞核の前方（先導突起側）に局在しており細胞核に先行して先導突起内に移動すること、移動時の細胞核が'''microtubule cage'''と呼ばれる微小管の籠状構造に覆われていることが報告されており<ref><pubmed>15173193</pubmed></ref><ref><pubmed>15475953</pubmed></ref>、このことから中心体は自身から伸長する微小管によって先導突起と細胞核を連結し、細胞核を先導突起内へ牽引するというモデルが提唱されている。しかし、移動中の神経細胞内では細胞核周辺の微小管が必ずしも中心体に収束しておらず（図３）細胞核と中心体は独立に移動するという、上記の核牽引モデルと矛盾する報告もある<ref><pubmed>17913873</pubmed></ref>。中心体は細胞の極性形成および維持に関与することから、細胞核を牽引するのではなく移動方向を決定することで間接的に細胞核移動に関与しているのかもしれない。また、細胞核移動を駆動する力は微小管モーター蛋白質[[ダイニン]]が担うと考えられているが、ダイニンが細胞内のどこで作用しているのか（先導突起内、中心体、細胞核表面等）は明らかではない。加えてアクチンモーターである[[ミオシン]]が細胞核移動に作用するという報告もある<ref><pubmed>15958735</pubmed></ref><ref><pubmed>16174753</pubmed></ref>。中心体自身の移動もダイニンとミオシンの連動により制御されると考えられているがその詳細は不明である<ref><pubmed>17618279</pubmed></ref><ref><pubmed>19607793</pubmed></ref>。

神経幹細胞を含む多くの細胞は'''一次繊毛'''と呼ばれる微小管束によって膜が突出したアンテナ状構造を持つ。一次繊毛は[[wikipedia:jp:ソニック・ヘッジホッグ|hedgehog]][[シグナル伝達|シグナル]]やPDGFシグナルなどの細胞外シグナルに対するセンサーとして働く。[[wikipedia:jp:細胞周期|間期]]の細胞において中心体は基底小体として一次繊毛の基部に存在しその形成に関与する。繊毛の形成不全は脳の発生過程や機能において様々な障害を引き起こすことが知られている<ref><pubmed>21435552</pubmed></ref>。小脳顆粒細胞や海馬歯状回顆粒細胞の前駆細胞はSonic Hedgehogシグナル依存的な細胞増殖を行うことが知られており、一次繊毛の形成不全を示すIFT88やKif3a欠損マウスにおいてはこれらの細胞数が減少する。'''脈絡叢（choroid plexus）'''上皮細胞の一次繊毛は[[脳脊髄液]]量の調節に関与していると考えられており、繊毛形成不全マウスでは脳脊髄液量の増大と'''[[wikipedia:jp:水頭症|水頭症]]'''を引き起こす。