「モノアミン仮説」の版間の差分

　初期の頃よりドーパミンとノルアドレナリンをあわせた[[カテコールアミン]]機能の低下がうつ病で想定されていたが<ref name="ref1" /><ref name="ref3"><pubmed> 4587067 </pubmed></ref>、その後特にノルアドレナリンのうつ病における役割が注目される様になった。しかし、モノアミン系の項目でも述べたように、ノルアドレナリン再取り込み阻害作用を有する抗うつ薬は前頭葉で細胞外ドーパミン濃度を増加させ、[[ブプロピオン]]やモノアミン酸化酵素阻害薬など海外で使用されている抗うつ薬は脳全体で細胞外ドーパミン濃度を増加させる。さらに、脳脊髄液中の[[ホモバニリン酸]] (homovanilic acid, HVA、ドーパミンの代謝物)濃度がうつ病患者で低値であること、[[パーキンソン病]]の治療薬である[[D2受容体|D₂受容体]]アゴニストがうつ病治療に有効であること、などからうつ病では脳内ドーパミン機能が低下し、その機能低下が是正されることによりうつ病症状が改善するという仮説が提案されている<ref><pubmed> 16413172 </pubmed></ref><ref>'''井上　猛'''<br>気分障害におけるドパミンの役割<br>気分障害の薬理・生化学―うつ病の脳内メカニズム研究・進歩と挑戦―<br>''医薬ジャーナル''、東京、pp60-74、2012</ref>。