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== 病態メカニズム == | == 病態メカニズム == | ||
<pre> ＝＝病態メカニズム＝＝</pre> | <pre> ＝＝病態メカニズム＝＝</pre> | ||
PTSDの病態メカニズムについて神経心理、動物実験、脳画像研究、遺伝子研究などさまざまな視点からの報告がなされている。 | PTSDの病態メカニズムについて神経心理、動物実験、脳画像研究、遺伝子研究などさまざまな視点からの報告がなされている。 | ||
=== 神経心理的知見 === | === 神経心理的知見 === | ||
<pre>＝＝＝神経心理的知見＝＝＝</pre> | <pre>＝＝＝神経心理的知見＝＝＝</pre> | ||
PTSDの再体験、過覚醒症状は | PTSDの再体験、過覚醒症状は トラウマ体験に対する[[恐怖条件づけ]]とみなすと理解しやすく、暴露療法が有効であることも恐怖条件づけの消去現象と考えると理解しやすい。 | ||
この恐怖条件づけをつかさどるといわれている[[扁桃体]]と相互に神経線維を投射している部位に内側前頭前野がある。動物実験で内側前頭前野を破壊すると恐怖の消去が阻害されることから、PTSDの病態メカニズムの一部を担っている可能性がある。脳画像研究において が示されている(脳血流の論文を)。 | |||
MRIによる形態学的な研究では健常対照群と比較してPTSD群では海馬、左扁桃体、前帯状皮質が小さいことが示されている(論文読み必要)。 | |||
過覚醒症状と関連して、ノルアドレナリン系機構の反応性の亢進について報告がある。24時間血漿コルチゾール値で夜間と早朝のベースラインレベルがうつ病患者や健常対照群と比較して有意に低く、視床下部-下垂体-副腎皮質系機能の調節異常が示唆されている。また、デキサメタゾン試験によるコルチゾール分泌の過剰抑制、リンパ球グルココルチコイド受容体の数の増加と感受性亢進と視床下部におけるコルチコトロピン放出因子の分泌亢進が示唆されている。(PTSDとは何か？（6）) | |||
中枢でのノルアドレナリンレベルの上昇とアドレナリン受容体のダウンレギュレーションが示されている。 | |||
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=== 遺伝子研究 === | === 遺伝子研究 === | ||
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<pre>＝＝参考文献＝＝</pre> | <pre>＝＝参考文献＝＝</pre> | ||
<references /> | <references /> | ||
(執筆者：筒井 卓実、飛鳥井 望、担当編集委員：加藤 忠史) | (執筆者：筒井 卓実、飛鳥井 望、担当編集委員：加藤 忠史) | ||
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