「逆行性伝達物質」の版間の差分

脂質のなかではエンドカンナビノイドが最も詳しく調べられている逆行性伝達物質である(Kano et al., 2009)。エンドカンナビノイドによる逆行性シナプス伝達はシナプス前終末に局在するカンナビノイド受容体I型（CB1）の活性化を介して引き起こされる。脳の非常に広い範囲の多くのシナプスでこの逆行性シナプス伝達が報告されている。詳しくは後述。

　　アラキドン酸が海馬において逆行性伝達物質として働き長期増強（long-term potentiation: LTP）や長期抑圧（long-term depression: LTD）を引き起こすことが提案された(Williams et al., 1989; Bolshakov and Siegelbaum, 1995)。しかし、アラキドン酸を逆行性伝達物質と考えるには十分な実験的証拠がなく疑問視されている(Fitzsimonds and Poo, 1998)。現在ではアラキドン酸自身ではなく、その代謝産物が逆行性伝達物質として働くことが考えられている(Sang and Chen, 2006)。海馬CA1においてCOX-2によってアラキドン酸からプロスタグランジンE2が作られ、それが逆行性伝達物質として興奮性シナプス前終末に存在するプロスタグランジンE2受容体を活性化し、シナプス伝達を促進させることが報告されている(Sang et al., 2005)。

  エイコサノイドの一種である12-(S)-HPETEが海馬CA1の抑制性ニューロンから放出され興奮性シナプス前終末に存在するTRPV1を活性化しLTDを誘導することが報告されている(Gibson et al., 2008)。