「逆行性伝達物質」の版間の差分

　　アラキドン酸が海馬において逆行性伝達物質として働き長期増強（long-term potentiation: LTP）や長期抑圧（long-term depression: LTD）を引き起こすことが提案された<ref><pubmed> 2571939 </pubmed></ref><ref><pubmed> 8606806 </pubmed></ref>。しかし、アラキドン酸を逆行性伝達物質と考えるには十分な実験的証拠がなく疑問視されている<ref><pubmed> 9457171 </pubmed></ref>。現在ではアラキドン酸自身ではなく、その代謝産物が逆行性伝達物質として働くことが考えられている(Sang and Chen, 2006)。海馬CA1においてCOX-2によってアラキドン酸からプロスタグランジンE2が作られ、それが逆行性伝達物質として興奮性シナプス前終末に存在するプロスタグランジンE2受容体を活性化し、シナプス伝達を促進させることが報告されている(Sang et al., 2005)。

　　エイコサノイドの一種である12-(S)-HPETEが海馬CA1の抑制性ニューロンから放出され興奮性シナプス前終末に存在するTRPV1を活性化しLTDを誘導することが報告されている(Gibson et al., 2008)。

NO(一酸化窒素)はセカンドメッセンジャーとして働くことが知られているが、特に海馬のLTP誘導において逆行性伝達物質として働くことが報告されている(Dawson and Snyder, 1994; Holscher, 1997)。NMDA受容体を介して流入したカルシウムがNO合成酵素を活性化することによってL-アルギニンからNOがシナプス後部で作られる。細胞外へと放出されたNOはシナプス前終末の内部に入り、可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化しcGMP産生とそれに引き続きcGMP依存性プロテインキナーゼの活性化を引き起こす。その結果、神経伝達物質の放出が促進される。海馬以外にも例えば腹側被蓋野(Nugent et al., 2007)、視床下部(Di et al., 2009)、大脳皮質(Hardingham and Fox, 2006)、脊髄(Fenselau et al., 2011)などでNOによる逆行性シナプス伝達が報告されている。