「電位依存性カルシウムチャネル」の版間の差分

　L型は、骨格筋や心筋、[[wikipedia:ja:平滑筋|平滑筋]]の収縮に始まり、ホルモンや神経伝達物質の放出、遺伝子発現まで様々な細胞応答に関わる。骨格筋の[[wikipedia:ja:横行小管|横行小管]] (T管) に発現するCa_v1.1は、脱分極による構造変化を介して[[リアノジン受容体]]を直接活性化し、Ca²⁺放出を誘導することで筋収縮を引き起こす<ref name="ref18"><pubmed>1966760</pubmed></ref>。一方、心筋ではCa_v1.2からのCa²⁺流入がCa²⁺依存的にリアノジン受容体を活性化し、筋収縮を引き起こす<ref name="ref19"><pubmed>6346892</pubmed></ref>。Ca_v1.2およびCa_v1.3は、膵臓のβ細胞におけるインスリン分泌も制御している<ref name="ref20"><pubmed>18511483</pubmed></ref>。また、Ca_v1.3およびCa_v1.4は感覚受容細胞の[[リボンシナプス]]における神経伝達物質放出に関与している<ref name="ref4" />。[[聴覚]][[有毛細胞]]ではCa_v1.3が<ref name="ref21"><pubmed>9405708</pubmed></ref>、網膜の[[光受容細胞]]ではCa_v1.4が神経伝達物質の放出を制御している<ref name="ref22"><pubmed>9174087</pubmed></ref>。神経細胞においては、L型は細胞体や細胞体近傍の[[樹状突起]]に局在しており、近い位置での細胞内Ca²⁺濃度 ([Ca²⁺]_i) 上昇の引き金となり、下流で核内の[[シグナル伝達]]、およびCa²⁺濃度上昇を引き起こす<ref name="ref4" />。L型は、遺伝子発現に重要なシグナル分子であるカルモジュリン、AKAPファミリー、[[チロシンリン酸化]]酵素であるSrc、[[脱リン酸化酵素]]である[[CaN]] カルシニューリンなどと共役して働き (図4)、[[CREB]] ([[cAMP]] response element binding protein) <ref name="ref23"><pubmed>8980227</pubmed></ref>や[[NFAT]] (Nuclear factor of activated T-cells) といった[[転写因子]]の活性を調節することが知られる<ref name="ref4" /> 。