「視覚系の発生」の版間の差分

　6つの外眼筋が、眼窩骨の結合組織から始まり強膜に付着し、眼球の運動を司り両眼融合視を可能にしている。外直筋と上斜筋は、頭部の分節していない傍軸中胚葉に由来し、それぞれ外転神経と滑車神経支配である。上直筋、下直筋、内直筋および下斜筋は、脊索前方の頭部中胚葉に由来し、すべて動眼神経支配である<ref name=ref5><pubmed>21482859</pubmed></ref>。

== 眼の形成の分子的制御 ==

　眼が形成されるのに必須の遺伝子は、マウス、ヒト、ショウジョウバエの遺伝学から発見された。1960年代にSmall eye (Sey)という常染色体半優性遺伝の突然変異マウスが見つかっていた。このマウスは、ヘテロ接合変異体で小眼症を呈し、ホモ接合変異体では全く眼が形成されない。また、ヒト先天性眼疾患の一つである無虹彩症 aniridiaの原因遺伝子(An)が同定され、ヒトのPax6遺伝子であることが明らかになった(1991年)。これとほぼ同時期に、マウスSeyの原因遺伝子もPax6遺伝子であることが報告された。1993年には、小眼症ラット「内田ラット」(rSey) の原因遺伝子がPax6遺伝子であること、この変異体解析からPax6遺伝子は眼の発生だけでなく、神経堤細胞の移動による頭部・顔面発生に関与していることが世界で初めて報告された。その後、ショウジョウバエのeyeless変異体の原因遺伝子がハエのPax6相同遺伝子であることが発見された。ショウジョウバエでeyelessあるいはマウスPax6遺伝子を異所性に発現させると、触角や脚、翅に複眼を形成させることができる。Pax6遺伝子は眼の原基以外にも、鼻板や脳の他の領域、神経管、分化した網膜細胞、膵臓などにも発現しており、多くの機能を担っている。また、無虹彩症以外にも様々な先天性眼疾患でPax6遺伝子の変異が見られる。

<ref name="ref6" />  

　すべての網膜細胞に分化でき、自己複製できる細胞を網膜幹細胞 retinal stem cells (RSCs)という。これに対して、細胞分裂能があり、ある限られた種類の網膜細胞に分化できる細胞を網膜前駆細胞retinal progenitor cells (RPCs)という（図11）<ref name=ref9 />。RSCs/RPCsの分子マーカーは、特異的なものはまだ見つかっておらず、神経幹細胞や神経前駆細胞に存在する分子と同様なものや、分化した網膜細胞にも存在する分子である（表3）<ref name=ref10 />。

　網膜細胞形成retinogenesisは、魚類や両生類において生涯にわたっておこり、その細胞の供給はciliary marginal zone: CMZ（毛様体辺縁部）（図5）と呼ばれる周辺部網膜からなされる。魚類では、中心部網膜のMullerグリア系の細胞から桿体視細胞が付加的に形成されることから、Muller（ミューラー）グリア細胞も動物や環境によって網膜前駆細胞に変化すると考えられている。鳥類もCMZ類似の増殖性周辺部網膜をもつが、孵化後2-3週間までに細胞分裂しなくなり、分化する網膜神経細胞の種類も限られている。マウスのCMZ様領域の細胞は、グリア細胞または後期分化型網膜細胞（双極細胞、桿体）にのみ分化し、生後1週間までにこの能力は失われ、生後2週間までに網膜細胞形成が見られなくなる。2000年に、成体齧歯類の分化した毛様体色素上皮が、培養下で高い増殖能力を持って網膜前駆細胞様に脱分化して、様々な網膜神経細胞に分化できることが報告された。その後研究が進み、毛様体以外にも様々な眼の細胞が、増殖因子添加や創傷時など、いろいろな条件下で脱分化して網膜神経細胞へと分化できることがわかった（表4）<ref name=ref10 />。

== 参考文献 ==