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生物学的精神医学とは、[[精神疾患]]の神経生物学的側面を理解しようとする学問分野であり、それは、精神医学の生物医学的基盤を提供する。研究に際しては、[[wikipedia:ja:|神経病理学]]、[[wikipedia:ja:|神経生理学]]、[[wikipedia:ja:|精神薬理学]]、[[wikipedia:ja:|神経化学]]、[[wikipedia:ja:|神経内分泌学]]、[[wikipedia:ja:|脳画像]]、[[wikipedia:ja:|認知神経心理学]]、[[wikipedia:ja:|遺伝学]]、[[wikipedia:ja:|分子生物学]]など、神経科学のさまざまな方法が用いられる。 | |||
1970年代以降の脳画像技術の進歩により、精神障害の背景にある神経回路の機能障害が明らかにされつつあり、例えば、[[不安障害]]患者では、[[扁桃体]]の過剰賦活がみられ、[[外傷後ストレス障害]]では、それに加えて、[[内側前頭皮質]]の低活性が認められる。[[うつ病]]関連では、[[ストレス]]と[[視床下部]]-[[下垂体]]-[[副腎皮質系]]の機能亢進との関係やその持続が脳に及ぼす影響が示されている。また、[[大うつ病]]患者では、[[wikipedia:ja:|血清]]の[[脳由来神経栄養因子]]が低下している。[[統合失調症]]の患者群では、[[前頭前野]]-[[側頭]]-[[辺縁系]]に軽度の体積減少があり、その変化は、発症前後の数年間に進行する。生化学的には、[[GABAニューロン]]上の[[グルタミン酸受容体]]の低活性仮説が有力である。 | |||
生物学的精神医学研究の近年の動向としては、(1) | 生物学的精神医学研究の近年の動向としては、(1) 臨床研究の[[生命倫理|倫理]]指針が整備され、(2)さまざまな方法を組み合わせた統合的アプローチが行われ、(3) 生物学的所見の臨床応用に向けた研究がはじまっていることが挙げられる。 | ||
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生物学的精神医学とは、精神疾患の神経生物学的側面を理解しようとする学問分野であり、それは、精神医学の生物医学的基盤を提供する。 | 生物学的精神医学とは、精神疾患の神経生物学的側面を理解しようとする学問分野であり、それは、精神医学の生物医学的基盤を提供する。 | ||
歴史的には、1845年に、[[wikipedia:ja:|Wilhelm Griesinger]]が、「精神病の病理と治療」を著わし、[[wikipedia:ja:|経験論]]の立場から、精神活動の座は[[脳]]であること、そして、精神的原因も、直接的に、あるいは身体器官を介して間接的に、脳に変化を及ぼし、それによって精神症状が発現するという見解を述べた。 | |||
続いて、[[wikipedia:ja:|John Hughlings Jackson]]は、神経系の進化と疾病による解体という彼の考想を精神病にも適用し、1895年の「精神病の諸要因」の論文で、精神機能の座は、脳の中でも最高次の領域であり、その領域も階層的に組織されていて、病的過程により、上位の機能が喪失すると、それによって制御（control）されていた下位の機能が解放され、陽性の精神症状が出現するのであろうと述べた。 | |||
生物学的精神医学においては、神経科学のさまざまな方法が用いられる。19世紀末から20世紀初頭にかけては、神経病理学が発展し、1906年に[[wikipedia:ja:|Alois Alzheimer]]により、後に彼の名前で呼ばれることになる[[認知症]]について、神経病理学的に特徴的な所見が記載された。1913年には、[[wikipedia:ja:|Hideyo Noguchi]]により、[[進行麻痺]]患者の脳に、[[''treponema pallidum'']]が存在することが発見された。続いて、1928年には、[[wikipedia:ja:|Hans Berger]]が、[[wikipedia:ja:|ヒト]]の[[脳波]]の記録に成功し、神経生理学の発展をもたらした。しかし、20世紀前半における神経病理学的研究では、いわゆる[[内因性精神疾患]]に特徴的な変化を見出すことはできなかった。 | |||
1952年に、Jean DelayとPierre | 1952年に、Jean DelayとPierre Denikerにより、[[クロルプロマジン]]が、入院中の慢性統合失調症患者に静穏化をもたらしたことが報告され、1949年から1960年にかけて、[[抗精神病薬]]の他、[[気分安定薬]]、[[抗うつ薬]]、[[抗不安薬]]が次々と開発され、精神科治療に革命的な変化がもたらされた。薬物療法の導入は、精神医学における生物学的研究の著しい活性化をもたらし、その薬剤の作用機序の研究から、疾患の生化学的仮説、すなわち、抗精神病薬の作用機序の研究から、[[ドーパミン過剰伝達仮説]]が、抗うつ薬の作用機序からは、[[うつ病のモノアミン仮説]]が提唱された。 | ||
1974年には、[[wikipedia:ja:|アルゼンチン]]の[[wikipedia:ja:|ブエノスアイレス]]で、生物学的精神医学会の世界連合が設立された。同年、David H. IngvarとG Franzenにより、局所脳血流検査を用いて、慢性統合失調症患者の前頭低活性が報告され、1976年に、Eve C Johnstoneらにより、[[CT]]を用いて、慢性統合失調症患者の[[脳室]]の拡大が報告された。その頃から、構造的、機能的、そして生化学的[[磁気共鳴画像]]（MRI）、[[シングルフォトン・エミッション・トモグラフィー]]（SPECT）、[[ポジトロン・エミッション・トモグラフィー]]（PET）などの脳画像技術が臨床的、あるいは臨床研究に導入されるようになった。これらの脳画像技術の進歩により、健常者や精神疾患患者の脳の構造と機能の測定が行われるようになり、精神疾患の病態の理解が飛躍的に進歩した。脳画像の開発は、認知神経科学、すなわち心の生物学の著しい発展をもたらし、恐怖情動と扁桃体、不快情動と島皮質との関係、社会的行動と眼窩前頭皮質、さらに自己や他者の知覚に関する脳領域として、内側前頭前野、前部帯状回、右の側頭頭頂接合部、上側頭溝、扁桃体や島皮質が重要な役割を果たしていること（社会脳）が明らかにされ、自閉症や統合失調症における社会脳の機能障害の研究も行われている。また、望ましくない記憶を消去する際には、背外側前頭前野が賦活されることが示され、これは、フロイトの抑圧の神経生物学的機序と説明されている。 | |||
アルツハイマー病の神経病理学的変化が、ダウン症候群（21番染色体のトリソミー）では、よく生じることから、家族性アルツハイマー病で、21番染色体の遺伝子の探索が進められ、1991年に、Alison Goateらにより、アミロイド前駆蛋白（amyloid precursor protein）遺伝子の点変異が同定された。これは精神疾患における原因遺伝子の最初の発見であった。 | アルツハイマー病の神経病理学的変化が、ダウン症候群（21番染色体のトリソミー）では、よく生じることから、家族性アルツハイマー病で、21番染色体の遺伝子の探索が進められ、1991年に、Alison Goateらにより、アミロイド前駆蛋白（amyloid precursor protein）遺伝子の点変異が同定された。これは精神疾患における原因遺伝子の最初の発見であった。 | ||