「遅いシナプス後電位」の版間の差分

　Gタンパク質シグナリングによって影響を受けるイオンチャンネルは数多いが、その中でシナプス電位として観察される電位変化をもたらすイオンチャンネルは、Gタンパク質共役型[[内向き整流性カリウムチャネル]]（[[GIRK channel]]）（[[Kir3]]により構成される）<ref name="ref3"><pubmed>20389305</pubmed></ref>、[[KCNQチャンネル]]（[[KvLQT]]や[[M channel]]とも呼ばれ、[[Kv7]]により構成される）<ref name="ref4"><pubmed>19298256</pubmed></ref>、および[[TRPチャンネル]]（Transient receptor potentialchannel）<ref name="ref5"><pubmed>15194117</pubmed></ref><ref name="ref6"><pubmed>18701065</pubmed></ref>等である。GIRKチャンネルやKCNQチャンネルのようにカリウムイオンをほぼ選択的に透過するチャンネルの場合は、開口により膜電位は過分極し、閉口により脱分極する。TRPチャンネルのような非選択的陽イオンチャンネルの場合は、開口により膜電位は脱分極し、閉口により再分極する。 GIRKチャンネルはGタンパク質共役受容体の[[Gβγサブユニット|G_βγ サブユニット]]により活性化されるのに加え、[[プロテインキナーゼA]]（[[PKA]]）依存的[[リン酸化]]によって活性化され、[[プロテインキナーゼC]]（[[PKC]]）依存的リン酸化で阻害される。また、[[ホスホリパーゼC]]([[PLC]])の活性化により細胞膜の[[phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate]] ([[PI(4,5)P2|PI(4,5)P₂]])が枯渇するとGIRKチャンネルおよびKCNQチャンネルは阻害される<ref name="ref3" /><ref name="ref4" />。TRPチャンネルの活性化もPLCの活性化により誘導される<ref name="ref11"><pubmed>16133266</pubmed></ref>。